Insituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo

maridrago@hotmail.com

Luiz Carlos Carnevali Junior

Faculdade Anhanguera de Taboão da Serra

Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo- Grupo de Biologia Molecular da Célula (ICB-USP)

1.             introdução

1.1 Definições, epidemiologia e componentes individuais da SM

O conceito de síndrome metabólica (SM) foi designado por Gerald Reaven em 1988, que se referiu a ela como um grupo de anormalidades que envolvem: dislipidemia, obesidade, hipertensão e tolerância à glicose prejudicada. Essa síndrome também possui outras denominações: quarteto letal, síndrome plurimetabólica ou síndrome X, mas os nomes ‘Resistência à insulina’ e ‘Síndrome metabólica’ foram os mais aceitos pela entidade clínica (CARROLL & DUDFIELD, 2004; BERTOLAMI, 2004). Embora a maioria dos critérios para a definição da SM se foque nas adaptações fisiológicas supracitadas, há uma variabilidade entre os critérios adotados por cada associação (CARROLL & DUDFIELD, 2004).

A definição mais adotada em todo o mundo é a do National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III), que em 2001 elaborou as primeiras orientações para diagnosticar a síndrome metabólica. Essa definição é semelhante à da Organização Mundial de Saúde (OMS) e inclui como critérios: triglicérides > 150 mg/dl, HDL-colesterol baixo (< 40 mg/dl nos homens e < 50 mg/dl nas mulheres), obesidade central (circunferência abdominal > 88 cm para as mulheres e > 102 cm para os homens), glicemia de jejum > 110 mg/dl e pressão arterial > 130/ 85 mmHg. O indivíduo deve apresentar três ou mais anormalidades para ser considerado portador da síndrome (KASAI et al., 2008).

A American Heart Association (AHA) utilizou os mesmos critérios da NCEP-ATP III e da OMS para definição da SM, diferindo apenas no critério obesidade abdominal: circunferência da cintura ≥ 90 cm para os homens e ≥ 80 cm para as mulheres (PISCHON et al., 2008). Já de acordo com a Associação Americana de Diabetes, são considerados portadores da síndrome metabólica indivíduos com resistência à insulina, intolerância à glicose ou diabetes. Essa definição também inclui alguns outros fatores: uso de anti-hipertensivos e/ou pressão arterial elevada acima de 140/ 90 mmHg, obesidade (índice de massa corpórea > 30 kg/m²), níveis elevados de triglicérides (> 150 mg/dl), HDL-colesterol baixo (< 35 mg/dl no homem e < 39 mg/dl na mulher) e microalbuminúria (excreção urinária de albumina > 20 mg/min) (CARLET et al., 2006).

Segundo Bertolami (2004), além destas anormalidades metabólicas, fatores tais como inflamação, defeitos da coagulação e da fibrinólise; nefropatia, microalbuminúria e hiperuricemia podem estar associados à SM. Ainda, devido a adoção de um estilo de vida sedentária, a epidemia global de sobrepeso (reconhecida como fatores de risco para o desenvolvimento de doença cardiovascular e diabetes tipo 2)  tornou-se um sério e crescente problema de saúde mundial, e na grande maioria dos casos associa-se com o desenvolvimento da SM (PISCHON et al., 2008; LAKKA & LAAKSONEN, 2007).

 De fato, em um estudo realizado recentemente no Japão demonstro-use uma associação entre a presença de um maior número de componentes individuais da SM e a extensão da doença arterial coronariana (DAC). Em homens, os componentes relacionados à extensão da DAC foram: pressão sanguínea elevada, HDL-C reduzido e elevada glicemia de jejum. Nas mulheres, além destes componentes foi também considerada a obesidade central (KASAI et al., 2008).

 Em concordância com o supracitado, Pischon et al. (2008) verificaram que homens e mulheres com maior número de anormalidades metabólicas são mais propensos a desenvolverem DAC, além disso, o estudo também mostrou um maior risco relativo de SM em mulheres do que em homens, estando esse estado associado a baixos níveis de HDL-C e resistência à insulina para as mulheres em comparação com os homens.  Tal resistência define-se quando a insulina circulante apresenta anormalidades funcionais nos tecidos sensíveis à sua ação, como por exemplo: tecido adiposo, fígado, endotélio e musculatura esquelética (BERTOLAMI, 2004).

Gutierrez & Marins (2008) verificaram que com o aumento na esterificação e consequentemente dos adipócitos, decorrentes do sedentarismo e má alimentação, ocorre diminuição da captação e oxidação da glicose. Essa dificuldade das células em utilizar a glicose resulta em gliconeogênese hepática e hiperinsulinemia compensatória, por aumento da secreção desse hormônio pelas células betas do pâncreas, na tentativa de manter a glicemia em níveis normais, resultando em tolerância à glicose diminuída e conseqüente desenvolvimento de diabetes mellitus. Além disso, a resistência à insulina gerada pela obesidade visceral resulta em aumento do nível de triglicerídes na circulação, diminuição das HDL2 cardioprotetoras e aumento de partículas de HDL e LDL menores e mais aterogênicas; isso aumenta o risco de doença coronariana pelo motivo de ficarem um maior tempo na circulação, e maior facilidade de penetração na íntima arterial (CARROLL & DUDFIELD, 2004; BERTOLAMI, 2004).

1.2 A prática de exercícios no combate aos fatores de risco associados à SM

Entre as diversas intervenções recomendadas para os pacientes com SM destaca-se a modificação do estilo de vida, priorizando-se uma dieta saudável e a prática regular de exercícios. Soma-se a esta o combate ao tabagismo, que per se potencializa o risco cardiovascular.  Atualmente, associações de saúde no mundo, como American College of Sports Medicine (ACSM), American Heart Association (AHA), Centers for Disease Control and Prevention (CDC), National Institutes of Health (NIH), US Surgeon General e Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), têm indicado a prática de exercícios regulares na prevenção e reabilitação de indivíduos portadores da SM, considerando a estreita relação entre sedentarismo e aumento dos fatores de risco associados a esta.

Os efeitos favoráveis da prática de exercícios na melhora da resistência à insulina, intolerância à glicose, diabete tipo 2, dislipidemia e pressão sanguínea elevada não estão diretamente associados à perda de peso (LAKKA & LAAKSONEN, 2007) contudo, reduz a pressão arterial, eleva o HDL-colesterol e melhora o controle glicêmico (BRANDÃO et al., 2005).  Adicionalmente, a prática de qualquer tipo de atividade física é fator determinante no gasto de calorias e fundamental para o balanço energético e controle do peso. Tal prática, além dos efeitos sobre a SM, traz benefícios também contra outras doenças (p.e câncer de cólon e câncer de mama) (BRANDÃO et al., 2005).  Ainda tratando-se de resistência a insulina, a prática de exercícios, desconsiderando-se o modelo, apresenta tanto um efeito agudo quanto crônico sobre a sensibilidade à insulina, porém existe a necessidade da regularidade e freqüência da prática da atividade física, uma vez que o efeito do exercício sobre a insulina apresenta-se entre 12 à 48 horas após a sessão de exercício, voltando aos níveis pré – atividade entre três à cinco dias após a última sessão de exercício físico (CIOLAC & GUIMARÃES, 2004; CARLET et al., 2006).

A prática de exercícios decresce a quantidade de gordura abdominal, visceral e subcutânea, independente da dieta em indivíduos com sobrepeso e obesos (homens e mulheres). Alguns resultados demonstram que o exercício crônico decresce a gordura visceral (que me excesso é fator complicador de distúrbios metabólicos), mais efetivamente do que a gordura total ou subcutânea abdominal, independente da perda de peso (LAKKA & LAAKSONEN, 2007).

O exercício praticado cronicamente também proporciona adaptações positivas sobre o perfil lipídico de indivíduos fisicamente ativos, como maiores níveis de HDL – c e menores níveis de triglicérides, LDL e VLDL –c, comparativamente à indivíduos sedentários, independente do gênero, biótipo e dieta. É provável que esse efeito do exercício sobre o perfil de lipídios e lipoproteínas em indivíduos com síndrome metabólica, ocorra devido ao fato de que o mesmo aumenta o consumo de ácidos graxos pelo tecido muscular e a atividade da enzima lipase lipoprotéica no músculo (CIOLAC & GUIMARÃES, 2004; CARLET et al ., 2006).

Embora as adaptações fisiológicas promovidas pela prática de exercícios estejam bem estabelecidas na literatura, atividades de caráter aeróbio de intensidade moderada é sem duvida a mais recomendada no combate aos distúrbios metabólicos e fisiológicos promovidos pelo estabelecimento da síndrome metabólica.  Contudo, nos últimos anos, diversos pesquisadores utilizando o conceito de “time efficiency” têm verificado adaptações metabólicas e fisiológicas significantes quando da utilização de protocolos de treinamento mais curtos e com maior intensidade de trabalho no que diz respeito a melhora do condicionamento físico e perda de peso, bem como no auxílio ao tratamento de patologias, entre estas a síndrome metabólica.  (TALANIAN et al., 2010)

Para tal torna-se importante reunir as informações disponíveis na literatura científica objetivando a comparação entre as diversas metodologias baseadas em diferentes intensidades de treinamento no auxilio ao tratamento dos fatores de risco associados á (SM) síndrome metabólica, como faremos a seguir.

2.             TREINAMENTO EM DIFERENTES INTENSIDADES NO CONTROLE DA SÍNDROME METABÓLICA

2.1. Treinamento de baixa (moderada) intensidade

Diversos estudos mostram mudanças positivas em fatores de risco da SM com intervenção de exercício físico aeróbico de baixa à moderada intensidade (CARROLL & DUDFIELD, 2004; JOHNSON et al., 2007; MAXWELL et al., 2008; KING et al., 1995; PRADO & DANTAS, 2002; SILVA et al., 1988). Sabe-se que os benefícios da atividade física podem ser alcançados com intensidade baixa, moderada ou alta, indicando que um estilo de vida ativa, independente de qual atividade praticada, pode evitar o desenvolvimento de obesidade e amenizar os efeitos da SM (CIOLAC & GUIMARÃES, 2004).

Segundo Prado & Dantas (2002), o exercício aeróbio com intensidade moderada (50-70% do VO2 máximo), com duração mínima de 30 minutos, 3 vezes por semana é suficiente para produzir mudanças lipoprotéicas em qualquer indivíduo. Dados publicados em 2003 mostraram que 30,5% de 105 indivíduos de meia idade se tornaram livres da síndrome metabólica após 20 semanas de exercício aeróbico de intensidade moderada (KATZMARZYK et al., 2003).

Em relação ao perfil lipídico, poucos são os estudos que não encontram modificações nos níveis de LDL-C e HDL-C com o exercício aeróbio (HURLEY, 1989). King et al. (1995) constataram que indivíduos saudáveis de meia idade podem conseguir alterações benéficas nos níveis lipoprotéicos com exercícios aeróbios de intensidade moderada. Outros três estudos também observaram alterações no perfil de HDL – C usando treinamento aeróbio e intensidade moderada como intervenção (ZMUDA et al., 1998; THOMPSON et al., 1997; KATZEL et al., 2007). Silva et al. (1988) também constataram diminuição nos níveis de triglicérides e aumento de HDL –C em indivíduos submetidos à exercício aeróbico de baixa intensidade (duas vezes por semana, duração de 15 minutos, de caminhada, bicicleta, corrida e ginástica em colchão). Tais resultados forma corroborados por Carroll & Dudfield (2004), que encontraram melhoras modestas no perfil da dislipidemia, no aumento do HDL – C e diminuição de triglicérides, em adultos de meia-idade submetidos a um longo tempo de exercício com intensidade moderada.

Contudo, mais recentemente, em revisão publicada Maruyama et al., (2010), comparou-se a eficiência dos exercícios aeróbios em diferentes intensidades no controle dos níveis plasmáticos de HDL-C. De fato, o treinamento de caráter aeróbio modula positivamente as concentrações do HDL-C, mostrando-se aquele realizado em alta intensidade mais efetivo que o de baixa intensidade na modulação dos níveis plasmáticos de HDL-C. Em contrapartida, os níveis de LDL parecem diminuir de maneira mais eficiente a partir de um programa de exercícios de baixa à moderada intensidade.

Sugere-se na literatura que um dos motivos dos maiores benefícios em exercício de baixa intensidade seria a maior porcentagem de energia proveniente oxidação de gorduras, enquanto que a energia do exercício de alta intensidade provém da oxidação de carboidratos (JOHNSON et al., 2007).  Contudo pesquisas recentes de diversos autores (TALANIAN et al., 2010; BURGOMASTER et al., 2008; TALANIAN et al., 2007) e realizadas pelo nosso grupo de pesquisa (Carnevali et al., 2011), demonstram que embora os exercícios realizados em alta intensidade intensifiquem a utilização de carboidratos durante a prática, efeitos metabólicos pós-exercício, potencializam o uso de lipídios como fonte de energia para a manutenção e recuperação da célula, inclusive amenizando os fatores de risco associados a SM.

2.1.3         Treinamento de alta intensidade

Diversos estudos relatam os efeitos do exercício aeróbico de intensidade moderada, contudo, o exercício resistido também é capaz de proporcioná-los. Estes se caracterizam por preservar a musculatura, aumentar a massa magra, força e potência muscular que tendem a diminuir devido à dieta, aumentando a redução de gordura corporal (CARLET et al., 2006; CIOLAC & GUIMARÃES, 2004).

O ganho de força muscular e massa magra amenizam os efeitos da SM em homens normais e com sobrepeso de todas as idades, (JURCA et al., 2005), além disso, o treinamento de força de alta intensidade diminui o tecido adiposo visceral e age na perda de peso por aumentar o gasto energético total e o EPOC (excesso de consumo de oxigênio pós-exercício), aumenta a termogênese induzida pelo alimento e a atividade da leptina, além de diminuir a pressão arterial sistólica e diastólica e induzir à secreção de substâncias vasodilatadoras como o óxido nítrico (GUTIERREZ & MARTINS, 2008).

Em estudo realizado por Nindl et al. (2002) sugeriu-se que o treinamento de força de alta intensidade reduz os níveis de leptina circulante devido a energia gasta durante o exercício e ao consumo de oxigênio pós-exercício, proporcionando mudanças agudas e crônicas no gasto energético total. As agudas correspondem ao custo enérgico na realização do exercício e na fase de recuperação, as crônicas se devem ao aumento da TMB (taxa metabolica basal) (MEIRELLES & GOMES, 2004). Segundo Melby et al. (1998), esse benefício durante o exercício está relacionado à liberação de cortisona e hormônio do crescimento (ativação do metabolismo anaeróbio), e na recuperação, o benefício está relacionado à restauração dos estoques de ATP, fosfocreatina muscular e oxigênio sanguíneo, além da remoção de lactato, aumento da FC (freqüência cardíaca) e à alta atividade do sistema nervoso simpático.

Os benefícios pós-exercício são maiores após a prática de atividades de caráter anaeróbio. De fato, o volume de treinamento é a variável mais relevante no gasto calórico, enquanto que a intensidade se mostra mais importante no período de recuperação (BURLESON et al., 1998; THORNTON et al., 2002). O aumento de força e massa muscular induzidas pelo treinamento de força em alta intensidade também melhora o controle glicêmico de pacientes diabéticos idosos, pela diminuição dos níveis de glicose sanguínea, aumento dos estoques de glicogênio muscular e redução da gordura do tronco (CIOLAC & GUIMARÃES, 2004), podendo ainda aumentar a sensibilidade dos receptores celulares à insulina, parecendo ainda ter efeito benéfico sobre o perfil lipídico, diminuindo LDL-C (MEIRELLES & GOMES, 2004).

Honkola et al. (1997) verificaram reduções nas concentrações de colesterol total, LDL-C e TG em diabéticos tipo 2 submetidos à 5 meses de exercícios resistidos de alta intensidade, 2 vezes por semana. Existe ainda a possibilidade de que a realização do trabalho aeróbio de alta intensidade parece promover adaptações semelhantes às encontradas no treino de força em alta intensidade. Contudo, tal estratégia se faz eficiente a partir de um maior volume de trabalho (SOUSA E VIRTUOSO, 2005; KING et al., 1995; THOMPSON et al., 1997; ZMUDA et al., 1998).

 De fato, diversos estudos observaram melhora no perfil lipídico após treinamento aeróbico de alta intensidade (60-80% da FC de reserva, três à cinco vezes por semana), com aumento nos níveis de HDL- C e menor concentração de LDLs pequenas e densas (GOMEZ et al., 2005; BERLIN et al., 1990; MORRIS et al., 1953). Katzel et al. (2007) também encontraram mudanças positivas nos níveis de HDL – C e na subfração HDL 2 – C em indivíduos obesos de meia-idade submetidos a exercício aeróbio de alta intensidade.

 Sugere-se, portanto, que tanto O exercício aeróbico de alta intensidade (3x/semana, 60 minutos em 60 – 80% da freqüência cardíaca) quanto o exercício resistido de alta intensidade  controla e ameniza os efeitos deletérios dos fatores de risco associados a  SM (circunferência da cintura, triglicérides, HDL –C, PAS, PAD e tolerância à glicose), podendo estes ser uma boa estratégias para tal tratamento (ANDERSSEN et al., 2007, MCARTNEY et al., 1993).

2        COMPARAÇÃO ENTRE AS DIFERENTES INTENSIDADES DE TREINAMENTO NO TRATAMENTO DA SM.

O efeito agudo do exercício aeróbio de baixa ou alta intensidade pode melhorar o perfil lipoprotéico, ocasionando aumento do nível do HDL-C e da subfração HDL2 - C, e modificando as partículas das LDL – C tornando-as menos aterogênicas (PRADO & DANTAS, 2002). Em contrapartida, um estudo usando treinamento em diferentes intensidades mostrou que somente aquele de alta intensidade induz aumento nos níveis de HDL-C (KING et al., 1995).

Comparando os efeitos do treinamento de resistência e treinamento aeróbio de alta intensidade nos fatores de risco da DAC, Banz et al. (2002) demonstraram que o treinamento aeróbio proporciona benefícios na pressão arterial diastólica, na relação cintura-quadril e HDL-C, e que o treinamento de resistência melhora a relação cintura-quadril e composição de gordura corporal, indicando que embora de maneiras distintas, ambas intervenções mostraram-se eficazes, considerando-se a intensidade de treinamento fator fundamental para obtenção destes. Contudo, em estudo clássico realizado por Hurley et al., 1989, não se encontraram modificações significativas no perfil lipídico de indivíduos saudáveis quando comparou os efeitos do treinamento de força e aeróbio de alta intensidade, ressaltando-se ainda que apenas o treinamento aeróbio foi capaz de diminuir o nível de triglicerídeos.

Scherve et al. (2008) realizaram um estudo usando treinamento de força (TF), treinamento aeróbico de intensidade moderada (TAM) e treinamento aeróbico de alta intensidade (TAAI).  Estes observaram maior oxidação de LDL –C no TF, maior redução do peso e da pressão arterial diastólica no TAM, maior redução de gordura corporal no TAM e no TAAI, e maior consumo de oxigênio (aumento do VO2 máximo) no TAAI, sugerindo mais uma vez que a intensidade do treinamento é capaz de induzir adaptações à nível celular de maneira semelhante aos exercícios de intensidade moderada, ainda dentro do mecanismo de “ time efficiency” supracitado.

 Em trabalho realizado em 2005, Souza & Virtuoso (2005) sugerem que exercícios anaeróbicos de alta intensidade podem ser mais eficientes no controle de peso corporal, por aumentarem a massa corporal magra e contribuírem para a perda de gordura corporal. Mais revcentemente, Moreira et al. (2008) compararam os efeitos do treinamento realizado em baixa e alta intensidade no controle das variáveis de risco cardíaco em adultos com sobrepeso, e encontraram uma significativa redução do colesterol total no grupo do exercício de baixa intensidade e maior redução de circunferência do quadril, razão cintura-quadril e aumento do limiar anaeróbio no grupo praticante do treino de alta intensidade.

Em estudo realizado em 2004 observou-se que a associação entre treinamento de força e treinamento aeróbio proporciona efeitos benéficos e independentes à SM em homens saudáveis de meia-idade, com sobrepeso e obesos, efeitos estes que incluem: redução da circunferência do quadril, nível de triglicerídeos, glicose sanguínea, pressão sanguínea sistólica e diastólica e aumento no nível de HDL-C. Esse estudo também demonstrou melhores resultados para a redução da prevalência da SM com ambos os tipos de exercício em alta intensidade (JURCA et al., 2004). Portanto, assumi-se que a soma entre exercícios aeróbios e resistidos em diferentes intensidades é capaz de produzir mudanças positivas nos fatores da SM (ALMEIDA & SANTOS, 2007).

Conclui-se dessa maneira que a prática regular de atividade física diminui o risco relacionado a cada componente da SM. O treinamento aeróbio de baixa e moderada intensidade proporcionam benefícios nos níveis lipoprotéicos, pressão sanguínea, sensibilidade à insulina e redução da obesidade. O treinamento de força (TF) também proporciona benefícios, preserva e aumenta a massa magra, diminui o tecido adiposo visceral e age na perda de peso, diminui a pressão arterial sistólica e diastólica, melhora o controle glicêmico de pacientes diabéticos e tem efeito benéfico sobre o perfil lipídico. A realização de treinamento aeróbio de alta intensidade também parece promover adaptações semelhantes às encontradas no TF, mas este se mostra mais eficaz a partir de um maior volume de trabalho. A associação entre TF e treinamento aeróbio é capaz de produzir mudanças positivas nos fatores de risco da SM, mudanças estas que incluem: redução da circunferência do quadril, nível de triglicerídeos, glicose sanguínea, pressão sanguínea sistólica e diastólica e aumento no nível de HDL-C. Os melhores resultados para redução da prevalência da SM se mostram com a somatória dos dois tipos de exercício, principalmente se realizados em intensidade mais elevada. Dessa maneira, ao aliar os dois tipos de treinamento obtêm-se melhores resultados para a redução da prevalência da SM.

3        referências bibliográficas

4        ALMEIDA A.; SANTOS C. O enfrentamento da síndrome metabólica em indivíduos obesos: a intervenção da atividade física. Revista Brasileira de Obesidade, Nutrição e Emagrecimento, São Paulo, v.1, 5, p. 24 – 34, setembro/ outubro, 2007.

5        ANDERSSEN, S.; CARROLL, S.; URDAL, P; HOLME, I. Combined diet and exercise intervention reverses the metabolic syndrome in middle-aged males: results from the Oslo Diet and Exercise Study. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, Oslo, v. 17, p. 687 – 695, 2007.    

6        BANZ W.; MAHER M.; THOMPSON W.; BASSETT D.; MOORE W.; ASHRAF M.; KEEFER D.; ZEMEL M. Effects of resistance versus aerobic training on coronary artery disease risk factors. Experimental Biology and Medicine, Illinoios, v. 228, 4, p. 434 – 440, abril, 2003.

7        BERLIN, J.; COLDITZ, A. A meta-analysis of physical activity  in the prevention of coronary heart disease. Am J Epidemiol., Boston, v. 132, 4, p. 612 – 627, outubro, 1990.

8        BERTOLAMI, M.. Alterações do metabolismo lipídico no paciente com síndrome metabólica. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, São Paulo, V.14, 4, p. 551- 556, julho, 2004.

9        BURLESON, M.; O´BRYANT, H.; STONE, M.; COLLINS, M.; TRIPLET, T. Effect of weight training and treadmill exercise on post exercise oxygen consumption. Med Sci Sports Exerc., Boone, 4,  v. 30, p. 518 – 22, 1998.

10   BURGOMASTER, K.A.; HOWARTH, K.R.; PHILLIPS, S.M.; RAKOBOWCHUK, M.; MACDONALD, M. J.; MCGEE, S.L.; GIBALA, M.J. Similar metabolic adaptations during exercise after low volume sprint interval and traditional endurance training in humans.  J Physiol, 586, v.1, p 151-160, 2008.

11   CARNEVALI JR, L.C; EDER, R.; PAULA LIMA, W.; GONÇALVES, D.C.; NICASTRO, H.; ZANCHI, N.E.; LAVOIE, J.M.; SEELAENDER, M. Effects of high- intensity intermittent training on carnitine palmitoyl transferaseactivity in the gastrocnemius muscle of rats.  Braz J Med Biol Res, 2011, submetido.

12   CARLET, R.; BENELLI, V.; MENDONÇA, C.; MILISTETD M. Síndrome metabólica: a importância da atividade física. http://www.efdeportes.com/ Revista Digital, Buenos Aires, 102, novembro, 2006.

13   CARROLL, S.; DUDFIELD, M. What is the relationship between exercise end metabolic abnormalities? A review of the metabolic syndrome. Sports Med, Leeds, V. 34, 6,  p. 371- 418, 2004.

14   CIOLAC, E.; GUIMARÃES, G. Síndrome metabólica: abordagem do educador físico. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, São Paulo, v. 14, 4, p. 659 – 670, julho, 2004.

15   FAGARD, R.; CORNELISSEN, V. Effect of exercise on blood pressure control in hypertensive patients. Eur J Cardiovasc Rehabil., Leuven, v. 14, 1, p. 12- 27, fevereiro, 2007.    

16   FAGARD, R. Exercise characteristics and the blood pressure response to dynamic physical training. Med Sci Sports Exerc., Leuven, v. 33, 6,  p. 484 –  492, junho, 2001.

17   GOMEZ, L.; DUPERLY, J.; LUCUMI, D.; GOMEZ, R.; VENEGAS, A. Nível de actividad física global en la plobación adulta de Bogotá (Colômbia). Prevalência y factores asociados. Gac Sanit., Bogotá, v. 19, 3, p. 206- 213, 2005.    

18   GUTIERRES, A.; MARINS, J. Os efeitos do treinamento de força sobre os fatores de risco da síndrome metabólica. Rev. Bras. Epidemiol., Viçosa, v. 11, 1, p. 147 – 158, 2008.         

19   HONKOLA, A.; FORSEN, T.; ERIKSSON, J. Resistance training improves the metabolic profile in individuals with type 2 diabetes. Acta Diabetol, Helsink, v. 34, 4, p. 245 – 248, dezembro, 1997.

20   HURLEY, B. Effects of resistive training on lipoprotein-lipid profiles: a comparison to aerobic exercise training. Med Sci Sports Exerc., v. 21, 6, p. 689- 693, dezembro, 1989.

21   JOHNSON, J.; SLENTZ, C.; HOUMARD, J.; SAMSA, G.; DUSCHA B.; AIKEN, L.; MCCARTNEY, J.; TANNER, C.; KRAUS, W. Exercise training amount and intensity effects on metabolic syndrome (from studies of a targeted risk reduction intervention  through defined exercise). The American Journal of Cardiology, Maryland, v. 100, p. 1759- 1766, julho, 2007.    

22   JURCA, R.; LAMONTE, M.; CHURCH, T.; EARNEST, C.; FITZGERALD, S.; BARLOW, C.; JORDAN, A.; KAMPERT, J.; BLAIR, S. Associations of muscle strength and aerobic fitness with metabolic syndrome in men. Medicine & Science in sports & Exercise, Dallas, v. 36, p. 1301 – 1307, abril, 2004.         

23   JURCA, R.; LAMONTE, M.; BARLOW, C.; KAMPERT, J.; CHURCH T.; BLAIR, S. Associations of muscular strength with incidence of metabolic syndrome in men. Medicine and science in sports and exercise, Dallas, v. 37, p. 1849 – 1855, fevereiro, 2005.

24   KASAI, T.; MIYAUCHI, K.; KUBOTA, N.; TAMURA, H.; KOJIMA, T.; YOKOYAMA, K.; KURATA, T.; DAIDA, H. The relationship between the metabolic syndrome defined by various criteria and the extent of coronary artery disease. Atherosclerosis, Tokio, v. 197, p. 944- 950, dezembro, 2008.

25   KATZEL, L.; BLEECKER, E.; ROGUS, E.; GOLDBERG, A. Sequential effects of aerobic exercise training and weight loss on risk factors for coronary disease in healthy, obese middle-aged and older men. Metabolism, New York, v. 46, 12, p. 1441- 1447, 2007.      

26   KATZMARZYK, P.; LEON, A.; WILMORE, J.; SKINNER, J.; RAO, D.; RANKINEN, T.; BOUCHARD, C. Targeting the metabolic syndrome with exercise: evidence from the Heritage family study. Medicine and science in sports and exercise, Ontario, v. 35, 10, p. 1703 – 1709, outubro, 2003.

27   KING, C.; HASKELL, W.; YOUNG, D.; OKA, R.; STEFANICK, M. Long term effects of varying intensities and formats of physical activitiy on participation rates, fitness, and lipoproteins in men and women aged 50 to 65 years. Circulation, Calif, v. 91, 10, p. 2596 – 604, maio, 1995.

28   LAKKA, T.; LAKKSONEN, D. Physical activity in prevention and treatment of the metabolic syndrome. Appl. Physiol. Nutr. Metab., Canadá, v. 32, p. 76- 88, 2007.  

29   MARUYAMA, M; PAPESCHI DA SILVA, JC; PAULA LIMA, W; CARNEVALI JR, LC. Comparação entre as modulações dos níveis plasmáticos da lipoproteína de alta densidade-colesterol induzida pelo treinamento aeróbio de alta e baixa intensidade (revisão). Revista Brasileira de Fisiologia do Exercício, São Paulo, v. 9, p. 3, 193-197, 2010.        

30   MAXWELL, M.; GOSLIN, B.; GELLISH, R.;  HIGHTOWER, K.; OLSON, R.; MOUDGIL, V.; RUSSI, G.. Metabolic syndrome status changes with fitness level change: a retrospective analysis. Metabolic syndrome and related disorders, Michigan, v. 6, 1,  p. 8- 14, 2008.

31   MCCARTNEY, N.; MCKELVIE, R.; MARTIN, J.; SALE, D.; MACDOUGALL, J. Weight-training induced attenuation of the circulatory response of older males to weight lifting. J Appl Physiol., Ontario, v. 74, 3, p.1056 – 1060, 1993.

32   MEIRELLES, C.; GOMES, S. Efeitos agudos da atividade contra resistência sobre o gasto energético: revisando o impacto sobre as principais variáveis. Rev Bras Med Esporte., Rio de Janeiro, v. 10, 2, p. 122- 130, março/ abril,2004.    

33   MELBY, C.L; COMMENFORD, S.R.; HILL, J.O. Exercise, macronutrient balance, and weight control. In: Lamb, DR, Murray R. Perspectives in exercise science and sports medicine: exercise, nutrition, and weight control. Carmel: Cooper Publication Group, p. 1-60, 1998

34   MOREIRA M.; SOUZA H.; SCHWINGEL P.; SÁ C.; ZOPPI C. Efeitos do exercício aeróbico e anaeróbico em variáveis de risco cardíaco em adultos com sobrepeso. Arq. Bras.Cardiol., Salvador, v. 91, 4, p. 219 – 226, outubro 2008.

35   MORRIS, J.; HEALDY, H.; RAFFLE, P.; ROBERTS, C.; PARKS, J. Coronary heart disease and physical activity of work. Lancet, v. 265, p. 1053 – 1057, dezembro, 1953.

36   MOTA, M. Efeitos hipotensores de exercícios aeróbios e resistidos realizados por funcionários da Presidência da República. 2006. 74. Dissertação de mestrado em Educação Física – Universidade Católica de Brasília, Distrito Federal, 2006.

37   NINDL, B.; KRAEMER, J.; ARCIERO, P.; SAMATALLEE, N.; LEONE, C.;  MAYO, M. Leptin concentrations experience a delayed reduction after resistance exercise in men. Med Sci Sports Exerc., Pensylvania, v. 34, 4, p. 608 – 13, abril, 2002.

38   PISCHON, T.; HU, F.; REXRODE, K.; GIRMAN, C.;  MANSON, J.; RIMM, E. Inflammation, the metabolic syndrome, and risk of coronary heart disease in women and men. Atherosclerosis, Boston, v. 197, p. 392 – 399, agosto, 2008.

39   PRADO, E.; DANTAS, E. Efeitos dos exercícios físicos aeróbio e de força nas lipoproteínas HDL, LDL e Lipoproteína (a). Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 79, 4,  p. 429- 433, 2002.

40   SILVA, M.; NETTO, M.; KEDOR, H.; CAMARGO, P.; KISS, M.; GIANNINI, S.; DEPERON, S. Influência da atividade física sobre os níveis plasmáticos dos lípides e lipoproteínas em coronariopatas. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 50, 4, p. 231 – 236, abril, 1988. 

41   SCHJERVE I.; TYLDUM G.; TJONNA A., STOLEN T.; LOENNECHEN J.;  HANSEN H.; HARAM P.; HEINRICH G.; BYE A.; NAJJAR S.; SMITH G.; SLORDAHL S.; KEMI O.; WISLOFF U. Both aerobic endurance and strength training programs improve cardiovascular health in obese adults. Clinical Science, Glasgow, v. 115, p. 283 – 293, março, 2008.

42   SOUZA, L. M.; VIRTUOSO, J. S. A efetividade de programas de exercício físico no controle do peso corporal. Rev. Saúde. Com., Jequié, v. 1, 1, p. 71 – 78, 2005.

43   TALANIAN, J.L.; GALLOWAY, S.D.R.; HEIGENHAUSER, G.J.F; BONEN, A.; SPRIET, L.L. Two weeks of high-intensity aerobic interval training increases the capacity of fat oxidation during exercise in women. J Appl Physiol, Ontario, v. 102, p. 1439-1447, 2007.

44   TALANIAN, J.L; HOLLOWAY, G.P.; SNOOK, L.A.; HEIGENHAUSER, G.J.F; BONEN, A.; SPRIET, L.L. Exercise training increases sarcolemmal and mitochondrial fatty acid transport proteins in human  skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab, Maryland, v. 299, p. E180-E188, 2010.

45   THOMPSON, P.; YURGALEVITCH, S.; FLYNN, M. Effect of prolonged exercise training without weight loss on high-density lipoprotein metabolism in overweight men. Metabolism, Providence, v. 46, 2, p. 217- 223, fevereiro, 1997.         

46   THORTON, K.; POTTEIGER, J. Effects of resistance exercise bouts of different intensities but equal work on EPOC. Med Sci Sports Exerc., Statesboro, v. 34, 4,  p. 715 – 22, abril, 2002.

47   ZMUDA, J.; YURGALEVITCH, S.; FLYNN, M. Exercise training has little effect on HDL levels and metabolism in men with initially low HDL cholesterol. Atherosclerosis, Ireland, v. 137,1 , p. 215 – 221, março, 1998.

Professor Esp. Júlio Cesar Papeschi

Professor dos cursos de Pós-graduação da UGF

Coordenador da academia Nº1 SPORT TOTAL

Luiz Carlos Carnevali Junior

Professor e coordenador do curso de Educação Física da Anhanguera de Taboão da Serra

Professor e coordenador dos cursos de Pós-graduação da UGF

Mestre e Doutorando em Ciências pelo ICB-USP

Períodos de interrupção de treinamento, ou mesmo redução na freqüência, são fatos comuns para praticantes de atividade física, sejam em nível recreacional ou em alto rendimento. Para atletas, o período de destreino pode ser usado como uma estratégia interessante de forma a possibilitar uma recuperação devido a grandes períodos de stress ao que o organismo foi submetido.

Diversos são os motivos que podem ocasionar estas interrupções: desgaste físico e psicológico, lesões, falta de tempo, fase de preparação, entre outros.

Este processo, seja de maneira planejada ou não, pode, dependendo da magnitude, levar a perda de grande parte do trabalho realizado e comprometer uma futura recuperação dos ganhos obtidos. Este processo é chamado de destreino.

Fleck e Kraemer 1999, definem destreino como “um estado de perda do condicionamento adquirido através de um programa de treinamento planejado, seja pela interrupção das atividades ou mesmo pela diminuição das mesmas”.

Para Mujica et al. 2001, destreino é a perda parcial ou completa das adaptações induzidas pelo treino, em resposta a estímulos insuficientes.

Mas o quanto se perde dos valores adquiridos durante o período de treinamento?

O artigo buscará elucidar fatores que influenciam diretamente no destreino como a magnitude da resposta ao período de inatividade.

Gentil (2008), descreve a base do principio da adaptação, como uma tentativa de ajuste do organismo a um estímulo externo que o afasta do equilíbrio. Como adaptações que levam ao ganho de força podem ser citados as adptações neurais, como coordenação intramuscular, intermuscular, distorções na execução bilateral, co-ativação, excitabilidade de neurônios entre outros (Aagaard P. 2003, Enoka, 1997, Kraemer et al., 1996) assim como alterações morfológicas, como o ganho de massa muscular, que contribuíram com o acréscimo na força muscular nas fases mais adiantadas de treinos (Moritani T., 1979).

Segundo Fleck e Kraemer 1999, a velocidade de perda da força depende da extensão do período de treinamento anterior ao destreino, intensidade do treinamento e tipo de teste de força muscular utilizado.

 Diversos são os autores que não verificaram perdas de força com períodos curtos de interrupção de treinamento.Sforzo et al., mostraram que a interrupção do no período treinamento em idosos, não acarretou em perda de força após um período de 5 semanas de destreino.

 Kraemer et al. 2002, verificaram perdas não significativas na força de membros inferiores e superiores para praticantes de treinamento de força submetidos a seis semanas de destreino, havendo somente diferenças para potência.

Em um trabalho interessante, Hakkinen et al. (1995) verificaram os efeitos do destreinamento durante curtos (3 semanas) e longos períodos (24 semanas) de interrupção do treino, com jovens e idosos não praticantes de atividades físicas, submetidos a treinamento de força e explosão. Durante o período de 3 semanas de destreino somente a força isométrica máxima apresentou diminuições significativas. Após o período de 24 semanas foram verificadas diferenças significativas em todas variáveis estudas com exceção do teste do salto vertical que permaneceu com valores próximos aos do pós treino.

Para verificar a influência da intensidade de treinamento Harris et al. (2007), submeteram indivíduos idosos destreinados a um treinamento com peso, durante 18 semanas, 2 x por semana com três protocolos de treinamento distintos: 2 x 15 RM, 3 x 9 RM e 4 x 6 RM, com subseqüentes 20 semanas de destreino. Foram avaliadas as capacidades físicas força e potência muscular na 6ª semana e na 20ª semana de destreino. A potência muscular caiu acentuadamente nas primeiras semanas tendo a força se mantido acima dos valores pré treino. A queda da potência observada já em curto prazo, observada na maior parte dos estudos, supõem-se estar relacionada diretamente a rápida perda eficiência neural, que apresenta queda acentuada já nas primeiras semanas de destreino.

Kalapotharakos et al. 2007, treinaram um grupo de idosos moderadamente ativos com baixa intensidade (60% de 1 RM), 3 vezes por semana durante doze semanas. Houve uma interrupção de 6 semanas. O curto período de treinamento associado à intensidade moderada resultou em perda de força e potência, porém esses valores permaneceram acima dos valores pré treino para capacidade força.

 Em outro trabalho que verificou a influencia da intensidade na perda de força, Fatouros et al., submeteram idosos a dois protocolos de treinamento diferenciados durante 24 meses. O grupo de baixa intensidade exercitou-se a 55%1RM com 14 - 16 reps. O grupo de alta intensidade a 82% 1RM com 6 - 8RM. Ambos os grupos foram avaliados em 4, 8 e 12 meses após a última sessão de treinamento, com os indivíduos retornando as atividades cotidianas, sem nenhum tipo de treinamento.

O destreinamento levou a perda de força em ambos os grupos nos três momentos. Porém, para o grupo submetido ao treinamento de alta intensidade os valores ficaram significativamente superiores ao pré-treino até o momento da última medição, fato não observado no grupo submetido ao treinamento de baixa intensidade.

Para atenuar as perdas de força adquiridas após períodos de treinamento alguns autores sugerem como uma forma eficiente de manutenção da força com uma pequena redução no volume de treinamento.

Graves et al. 1998, realizaram um estudo treinando de força de alta intensidade em homens e mulheres durante 10 e 18 semanas respectivamente. Os grupos foram divididos em dois, sendo que o primeiro grupo treinava 3 vezes e o segundo grupo 2 vezes por semana. Ambos foram submetidos a 12 semanas de destreino com redução na freqüência ou interrupção completa. No protocolo de redução de treinamento os indivíduos que treinavam 3 vezes por semana diminuíram a freqüência para 2 vezes e os de 2 para 1 treino na semana. Para o grupo que interrompeu o treinamento completamente os valores da força isométrica permaneceram 32% superiores ao pré treino após 12 semanas. Para os sujeitos que reduziram o volume de treinamento às diferenças não foram significativas. 

Em concordância , Izquierdo et al. (2007), verificaram os efeitos de quatro semanas de interrupção do treinamento ou da redução no volume de treino após 16 semanas de treinamento de força de alta intensidade, em atletas praticantes de Basque ball. Durante o período de treinamento os indivíduos treinavam duas vezes por semana séries para grandes grupamentos musculares, periodizado, com variação no volume durante as 16 semanas.

O grupo que interrompeu o treinamento completamente obteve pequenas reduções de força e grandes perdas na potência muscular, fato esse não observado no grupo que manteve uma quantidade reduzida de treinamento durante o período de destreino. Um dado que chamou atenção no estudo, foi que a avaliação da força, no grupo que realizou o treinamento reduzido, obteve aumento ainda que não significativas na força, até a 4ª semana.

Com relação à composição corporal, Andersen et al. 2005, realizaram um experimento que envolvia o treinamento de força em diferentes velocidade (30° e 240°/s) para membros inferiores durante 3 meses, seguidos de 3 meses de destreino.

Foi verificado um aumento de 10% na secção transversa do quadríceps através de ressonância magnética, voltando aos valores pré treino aos do período de destreino. Neste mesmo estudo, observou-se a diminuição do  percentual de fibras do tipo IIb (aproximadamente 5%) enquanto o houve um aumento de fibras do tipo para IIa por volta de 5,5% logo após o período de treinamento. Após o período de três meses de destreino as características das fibras voltaram às configurações originais.

Em conclusão, curtos períodos de destreino (inferiores a três semanas) promovem pequenas perdas na força muscular, mas podem gerar quedas nos níveis de potência. Para períodos superiores as quedas se mostram mais expressivas. Estratégias como a de redução do volume de treinamento pode influenciar positivamente para diminuição da magnitude da perda ou até mesmo a manutenção dos níveis obtidos com o treinamento.

Referências bibliográficas

Mikel Izquierdo, Javier Ibanez, Juan José González-Badillo, Nicholas A. Ratamess,

William J. Kraemer, Keijo Hakkinen, Henri Bonnabau, Cristina Granados,

Duncan N. French, and Esteban m. Gorostiaga. Detraining and tapering effects on hormonal responses and strength performance. Journal of Strength and Conditioning Research, 2007, 21(3), 768-775

Aagaard P. Training-induced changes in neural function. Exerc Sport Sci Rev. Apr;31(2):61-7. 2003

 Roger M. Enoka  Neural adaptations with chronic physical activity Volume 30, Issue 5, Pages 447-455 (May 1997)

 Kraemer WJ, Fleck SJ, Evans WJ.  Strength and power training: physiological mechanisms of adaptation. Exerc Sport Sci Rev.; 24:363-97. 1996

 Chad Harris, mark Debeliso, Kent J. Adams, Bobbie S. Irmischer, and

Terry Ann Spitzer Gibson. Detraining in the older adult: effects of prior training intensity on strength retention Journal of Strength and Conditioning Research, 2007, 21(3), 813-818

 Scott K. Powers, Andreas N. Inactivity-induced skeletal muscle atrophy: a brief review Kavazis Rev Port Cien Desp 8(2) 299-307

 Kalapotharakos V, Smilios I, Parlavatzas A, Tokmakidis SP. The effect of moderate resistance strength training and detraining on muscle strength and power in older men.  Journal of Geriatric Physical Therapy 30(3):109-13. 2007

 Graves J E. et. Al. Effects of reduced training frequency on muscular strength. Ins J Sports Méd, v. 9, p. 316-9, 1998.

 Sforzo GA, McManis BG, Black D, Luniewski D, Scriber KC. Resilience to exercise detraining in healthy older adults. J Am Geriatr Soc. Mar;43(3):209-15, 1995.

 HAKKINEN K, KOMI P.V. Electromyographic changes during strength training and detraining. Med Sci Sports Exerc.1983.

 NARICI, M. et. Al. Changes in force, cross sectional area and neural activation during strengh training and detraining of the human quadriceps. Eur. J. Appl. Physiol. V. 59, p. 310-319. 1989.

 THORSTENSSON, A. Observation on strength training and detraining. Acts Physiol Scand 1977; 100: 491 - 3.

 A. Häkkinen, E. Mälkiä , K. Häkkinen, I. Jä ppinen, L. Laitinen and P. Hannonen.   Effects of detraining subsequent to strength training on neuromuscular function in patients with inflammatory arthritis. British Journal of Rheumatology 1997;36:1075-1081

 K. J. Elliott, C. Sale, N. T. Cable  Effects of resistance training and detraining on muscle strength and blood lipid profiles in postmenopausal women. Br J Sports Med 2002;36:340-345

 I Fatouros, A Kambas, I Katrabasas, K Nikolaidis, A Chatzinikolaou, D Leontsini, and K Taxildaris.  Strength training and detraining effects on muscular strength, anaerobic power, and mobility of inactive older men are intensity dependent. Br J Sports Med. 2005 Oct; 39(10):776-80.

 Toraman NF. Short term and long term detraining: is there any difference between young-old and old people? Br J Sports Med. 2005 Aug;39(8):561-4.

Mujika I.; Padilla, S. Muscular characteristics of detraining in humans. Sports Med. V. 31 n.7, p. 479-87, 2001

 FLECK SJ, KRAEMER WJ. Fundamentos do treinamento de força muscular. Ed. ARTMED: Porto Alegre, 1999.

 Moritani T, deVries HA. Neural factors versus hypertrophy in the time course of muscle strength gain  Am J Phys Med. 1979 Jun;58(3):115-30.

 Häkkinen K, Alen M, Kallinen M, Newton RU, Kraemer WJ. Neuromuscular adaptation during prolonged strength training, detraining and re-strength-training in middle-aged and elderly people.  Eur J Appl Physiol. 2000 Sep;83(1):

Graduado em Educação Física: Faculdade Anhanguera de Taboão da Serra

Luiz Carlos Carnevali Junior

Professor e coordenador do curso de Educação Física da Anhanguera de Taboão da Serra

Professor e coordenador dos cursos de Pós-graduação da UGF

Mestre e Doutorando em Ciências pelo ICB-USP

 Fica-nos difícil falar de carboidratos e sua síntese sem antes fazermos de certa forma uma introdução sobre esta importante biomolécula com relação a  sua atuação, formas de absorção e aproveitamento pelo organismo. Os carboidratos também podem ser chamados de hidratos de carbono. Estas são moléculas orgânicas formadas por átomos de carbono, glicídios, açúcares, entre outros nomes; estes constituem importante substrato energético. Nem sempre o açúcar (carboidrato) está relacionado com o paladar doce dos alimentos. Existem açúcares, como o amido da maizena e da farinha de trigo, que não são doces. São doces a glicose do mel e a frutose das frutas.

Os carboidratos apresentam muitas funções no metabolismo dos seres vivos; uma das mais importantes é a função energética dessas moléculas relacionadas com o metabolismo energético que envolve o funcionamento das organelas mitocôndrias e cloroplastos.  Estes classificam-se de acordo com o número de moléculas em sua constituição como monossacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos.

Os mais abundantes são as hexoses com fórmula geral (C ₆ H ₁₂ O ₆). Nessa classe, se inclui a glicose, o mais importante combustível para a maioria dos seres vivos, componente dos polissacarídeos mais importantes, como o amido e a celulose. Outras hexoses importantes são a frutose e a galactose.  Há uma outra classe importante dos monossacarídeos denominada pentose com fórmula geral (C ₅ H ₁₀ O ₅). As pentoses desoxirribose e ribose são os componentes dos ácidos nucléicos DNA e RNA, respectivamente.

Os monossacarídeos são sólidos brancos, cristalinos, solúveis em água, sendo a maioria de sabor doce. Já os oligossacarídeos são moléculas orgânicas formadas pela união de 2 a 10 moléculas de monossacarídeos. Os oligossacarídeos mais importantes biologicamente são os dissacarídeos, como a sacarose, maltose e lactose são formados pela união de dois monossacarídeos.

Os dissacarídeos presentes nos alimentos não são aproveitados diretamente pelo organismo. Estas moléculas precisam ser digeridas (hidrolisadas) pela ação de enzimas específicas em suas unidades formadoras (monossacarídeos) para serem absorvidas nas microvilosidades intestinais e aí então chegarem até as células, via corrente sangüínea.

Os polissacarídeos são moléculas orgânicas formadas pela união 3 ou mais moléculas de monossacarídeos. Estes são abundantes na natureza, podendo ter função biológica de reserva energética, como o amido e o glicogênio ou função estrutural, como a celulose e a quitina. O amido é o polissacarídeo de reserva energética dos vegetais, sendo armazenado nas células do parênquima amilífero de caules (batatinha) e raízes (mandioca). O glicogênio é o polissacarídeo de reserva energética animal, sendo armazenado no fígado e músculos. Amido e glicogênio são formados por milhares de moléculas de glicose e para serem aproveitados no metabolismo energético são transformados em moléculas de glicose, da seguinte forma: Amido enzima amilase, enzima maltose, glicose. (FONSECA, K; Biologia Brasil Escola.)

METABOLISMO DE CARBOIDRATOS E SUA UTILIZAÇÃO EM DIFERENTES INTENSIDADES DE EXERCÍCIO

 Carboidratos e lipídeos da dieta são utilizados como substratos energéticos durante o repouso e o exercício. A contribuição relativa de cada substrato para a manutenção da demanda energética durante o exercício é determinada pela intensidade e duração do esforço, treinamento, dieta e ação hormonal (ODLAND, HEIGENHAUSER, WONG, HOLLIDGE-HORVAT e SPRIET, 1998; BERGMAN, BROOKS, 1999; GOEDECKE, GIBSON, GROBLER, COLLINS, NOAKES e LAMBERT, 2000) (GALBO, HOLST e CHRISTENSEN, 1979). Nas fases iniciais do exercício de intensidade progressiva a demanda energética é satisfatoriamente suprida por mecanismos oxidativos (ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa), através da degradação preferencial de ácidos graxos ( SKINNER e MCLELLAN, 1980; BONEN, MCDERMOTT e HUTBER, 1989; WASSERMAN, HANSEN, SUE e WHIPP, 1994; HOLLOSZY, KOHRT e HANSEN, 1998; ODLAND, HEIGENHAUSER e SPRIET, 2000).

 No entanto, a produção de energia por estes mecanismos é dependente da contínua conversão de glicogênio a oxaloacetato (LANCHA JÚNIOR, RECCO,ABDALLA e CURI, 1994; CURI, LAGRANHA, RODRIGUES JR, PITHON-CURI, LANCHA JR, PELLEGRINOTTI e PROCOPIO, 2003). O ciclo de Krebs apresenta como característica a geração de precursores e produtos com a liberação de dióxido de carbono e metabólitos, como citrato e glutamina. Há, portanto, uma perda contínua de esqueletos de carbono (cataplerose) que precisa ser reposta. A síntese de oxaloacetato é a etapa de inserção de novas moléculas no ciclo (CURI, LAGRANHA, RODRIGUES JR, PITHON-CURI, LANCHA JR, PELLEGRINOTTI e PROCOPIO, 2003).

 A condensação de quantidades proporcionais de oxaloacetato e acetil-CoA em citrato, regulada pela enzima citrato sintase, controla diretamente a oxidação do acetil-CoA derivado tanto do piruvato como dos ácidos graxos ( NEWSHOLME e LEECH, 1988). A depleção dos estoques hepático e muscular de glicogênio, possível de ocorrer durante o exercício prolongado, limita a produção de oxaloacetato e a atividade oxidativa. Os principais substratos utilizados na reposição dos intermediários (anaplerose) do ciclo de Krebs, durante o exercício, são o piruvato e aminoácidos como aspartato, asparagina e glutamato.

 Com o aumento da intensidade do exercício a oxidação de ácidos graxos em relação à oxidação do glicogênio diminui progressivamente, inibida principalmente pelo maior fluxo de substratos através da via glicogenolítica / glicolítica e aumento da atividade da enzima piruvato desidrogenase  (SKINNER e MCLELLAN, 1980; BONEN, MCDERMOTT e HUTBER, 1989; BROOKS e MERCIER, 1994; HOLLOSZY, KOHRT e HANSEN, 1998; HOLLIDGEHORVAT,PAROLIN, WONG, JONES e HEIGENHAUSER, 1999).

Após a transição exercício moderado - intensa demanda energética passa a ser suprida predominantemente pela glicogenólise hepática / muscular e glicólise muscular (SKINNER, 1998), com subseqüente acúmulo muscular e sanguíneo de lactato e íons H+. A alteração do pH intramuscular afeta a atividade das enzimas fosforilase e fosfofrutoquinase, em conseqüência, diminui a produção de energia pela via glicolítica gerando fadiga (WILSON, 1994; HOLLIDGE-HORVAT, PAROLIN, WONG, JONES e HEIGENHAUSER, 1999; LEBLANC, PAROLIN, JONES, e HEIGENHAUSER, 2002), Entretanto, parte da energia derivada da oxidação de glicogênio / glicose resulta do transporte de equivalentes reduzidos à mitocôndria, por meio de sistemas de lançadeira (DAWSON, 1979).

A lançadeira malato - aspartato é o principal mecanismo para a regulação da concentração citoplasmática de NADH, interferindo diretamente na síntese de lactato e atividade do ciclo de Krebs (SCHANTZ, SJOBERG, SVENDENHAG, 1986;) A transaminação de aspartato no citoplasma, gerando oxaloacetato e glutamato, permite a re-oxidação de NADH e o subseqüente transporte de íons H+ à mitocôndria para produção de energia.  No citoplasma, oxaloacetato é reduzido pelo NADH gerando malato e NAD+. Malato é permutado por a-cetoglutarato através da membrana mitocondrial e no interior da mitocôndria é oxidado, gerando oxaloacetato e NADH. Glutamato citoplasmático, resultante da transaminação do aspartato, permeia a membrana mitocondrial e reage com oxaloacetato mitocondrial, gerando aspartato e a-cetoglutarato, reiniciando o ciclo de reações. (DAWSON, 1979; NEWSHOLME e LEECH,1988).

 LACTATO, CARBOIDRATOS E INTENSIDADE DE EXERCÍCIO

A produção de lactato nos músculos esqueléticos em qualquer intensidade de exercício, de acordo com um dos modelos metabólicos atualmente aceitos, seria determinada pelo fluxo de substratos através da via glicogenolítica / glicolítica e atividades das enzimas / sistemas que regulam o metabolismo do piruvato e transporte de equivalentes reduzidos através da membrana mitocondrial.

Assim, durante o exercício de baixa intensidade, quando a demanda energética e a atividade glicolítica estão baixas, a maior parte do piruvato e NADH produzidos são convertidos a acetil-CoA e transportados à mitocôndria, respectivamente.  A síntese de lactato, em conseqüência, é mínima, já que as concentrações de ambos substratos estão limitados, demonstram que o fluxo de substratos  é inferior a soma dos fluxos através do piruvato desidrogenase  e lançadeira malato-aspartato. Por outro lado, durante o exercício intenso, o aumento das concentrações estimulam a atividade glicolítica, elevando a produção de piruvato e NADH com fluxo de substratos maior que a soma dos fluxos. Nesta situação a produção de lactato aumenta consideravelmente (SPRIET, HOWLETT e HEIGENHAUSER, 2000).

Quanto mais intenso o exercício, maior será sua dependência em relação ao carboidrato como combustível ( MAUGHAN R J;BURKE L M. ), sendo assim, as mensurações de alguns índices de limitação funcional durante a atividade física tornam se importantes para que seja possível fazer um acompanhamento adequado do estado físico do individuo. Dentre essas variáveis encontram se a freqüência cardíaca  e o consumo Maximo de oxigênio ( V O 2 max. ), e o lactato sanguineo que auxiliam no controle do treinamento e desempenho físico de atletas e praticantes de atividades físicas. As bebidas esportivas podem ser ingeridas antes durante e após o exercício, essas podem conter diferentes tipos de eletrólitos e ou nutrientes como carboidratos, quando ingeridas antes tem como propósito prevenir ou retardar os distúrbios homeostáticos que podem acompanhar a atividade física, assegurando um volume plasmático adequado desde o inicio do exercício, promovendo um pequeno reservatório de fluidos no lúmen gastrintestinal que será absorvido durante a atividade. A ingestão pré exercício pode otimizar as concentrações de glicose no sangue circulante, através do fornecimento de carboidratos ( WOLINSKY I.HICKSON ).

A ingestão de carboidratos após exercícios físicos é recomendada pela Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte ( REVISTA BRAS.MED.ESP.2003. 9/43) visando  favorecer uma máxima ressintese de glicogênio muscular e hepático. O efeito do consumo de bebidas com carboidratos no pré exercício, com relação ao metabolismo e desempenho ainda é questionado.

Todavia alguns estudos apresentaram melhora no desempenho enquanto outros não obtiveram efeitos ou até mesmo demonstraram  diminuição na performance.Esta pesquisa no entanto procura mostrar a funcionalidade, formas de absorção e enzimas envolvidas na quebra e absorção desta importante biomolécula, já estudada, citada por diversos autores como podemos ver acima e continua a ser alvo de constantes estudos e controvérsias.  

Referências Bibliográficas:    

Revista Brasilescola (www.brasilescola.com) Fonseca,A.

Revista Brasileira de Medicina do Esporte (Jan.Fev.2008)

Medicine and sport science (editors: J.Borms, M. Hebbelinck,A.P.Hills) Vol. 46

Estrutura e Funções do Corpo Humano - Gary A. Thibodeu, Kevin T. Patton, 2002.

Treine menos , corra mais - Bill Perce,Scott Murr,Ray Moss. Gente Editora.

Nutrição no Exercício e no Esporte, Ira Wolinsky e James F. Hickson Jr. Editora Roca.  2002. 2ª Edição.

Faculdade Anhanguera de Taboão da Serra

Luiz Carlos Carnevali Júnior

Mestre e Doutorando em Ciências ( ICB-USP)

Professor e coordenador do curso de Educação Física da Faculdade Anhanguera de Taboão da Serra.

Professor e Coordenador dos Cursos de Pós-graduação da UGF.

O medo da mutilação faz com que o câncer de mama seja um dos mais temidos pelas mulheres, isso acarreta efeitos psicológicos, que trazem complexos  e  afetam a imagem das mulheres em geral. Ele é relativamente raro antes dos 35 anos de idade, mas acima desta faixa etária sua incidência cresce rápida e progressivamente segundo o Instituto Nacional do Câncer (INCA).

Pode ser genético e segundo o Inca, esse é um importante fator de risco para o câncer de mama, a maioria acontece por volta dos 50 anos de idade. Entretanto, o câncer de mama de caráter familiar corresponde a aproximadamente 10% do total de casos de cânceres de mama. A idade constitui outro importante fator de risco, havendo um aumento rápido de incidência com o aumento. A menarca precoce (idade da primeira menstruação), a primeira gravidez após 30 anos e a nuliparidade (não ter tido filhos), constitui também fatores de risco para o câncer de mama.

 A falta de exercício físico e má alimentação, stress tem sido os principais contribuintes para o crescente número de casos de doenças crônicas citados pelo Inca, incluindo as cardiovasculares, o diabetes e o câncer, sendo que para o aumento da idade, maior a parcela de influência no risco, o Inca também fala sobre a importância de se controlar a obesidade.

 O Inca fala de pesquisas que estão sendo realizadas para auxiliar a prevenção e o tratamento para mulheres em tratamento do câncer. Através do exercício preconiza-se que o organismo passe melhor a aproveitar a energia e os extratos metabólicos. Isso provoca uma reação às ações dos carcinóginos, em função do aumento da eficácia do sistema imunológico, no que diz respeito a linfócitos e células “natural-killer”, reduzindo assim a quantidade disponível para absorção pelos possíveis tumores e oferecendo maior resistência ás metástases.

 Um dos efeitos colaterais do tratamento do câncer de mama é a fadiga. De acordo com o texto de Dagmar Tavares de Queiroz e Sandra Lucia Arantes, a fadiga reduz a capacidade de realizar as atividades diárias e de maior duração, prejudicando seriamente a qualidade de vida. A atividade física regular tem sido apontada como um recurso importante no seu combate, como foi falado anteriormente o exercício físico além de melhorar as atividades diárias ainda trás uma melhora no controle de peso, bem estar físico e emocional e ajuda na redução da fadiga. Em contrapartida o texto frisa a importância de se ter cautela em relação a intensidade desta fadiga, se ela for severa, o melhor é ser cauteloso, do contrário, é pior não se exercitar. A visão que se tinha a tempos atrás do exercício ser perigoso está ultrapassada segundo o mesmo texto.

 Dagmar Tavares de Queiroz e Sandra Lucia Arantes fazem uma citação do (Ministério da Saúde, 2002) nos seu texto sobre a responsabilidade do médico em que essas pacientes estão sobre os cuidados que devem definir o diagnóstico a previsão de eventuais limitações pela doença e pelo tratamento e pela reabilitação das mesmas.

 O que pode ser definido até o momento, segundo o artigo - Atividade física na prevenção e na reabilitação do câncer ( Pedroso et al.,2005),é que as atividades de intensidade moderada, tendendo a vigorosa, três vezes (ou mais) por semana, por períodos de trinta minutos até uma hora, contribuem para a manutenção da boa condição física e são indicados por quase todos os guias de saúde.

 Segundo Prado, (2004), as pacientes em tratamento de câncer não possuem o hábito de realizarem exercícios físicos regulares por falta de conhecimento, ou medo de se machucarem e por esses mesmos motivos criou-se uma resistência aos exercícios. Esses mesmos estudos indicam que o desanimo e a baixa estima é muito grande nas pacientes de câncer de mama, as mulheres entrevistadas no estudo de Prado, (2004), falaram sobre a importância da melhora do sono com a atividade física e do prazer de se exercitarem.

 Concluiu-se nesse trabalho através dos artigos comentados, que para a atividade física surtir efeito  no tratamento de pacientes com câncer precisa ser realizada de forma regular e constante e que deve ser feito com o  acompanhamento  de vários profissionais para que se obtenha sucesso. A falta de informação e o receio das mulheres submetidas ao tratamento do câncer de mama é abrangente que precisam ser bem orientadas para que haja uma melhor qualidade de vida  para as pacientes em recuperação.

Referências.

1. INCA. Instituto Nacional do Câncer Incidência de Câncer no Brasil. Disponível em www.inca.gov.br, Acesso em 20 de abril de 2010.

 2. PEDROSO, W. et al Atividade Física na Prevenção e na Reabilitação do Câncer - Departamento da Educação Física de Taubaté - UNITAU.2005 disponível em: www.Unesp.br Acesso em 20 de abril de 2010.

 3. QUEIROZ, D.T.V.  e ARANTES, L.S. Na Redução Conhecimento Sobre a Importância da Atividade Física da Fadiga por Mulheres em Tratamento Quimioterápico e/ou Radioterápico de Câncer de Mama - Campo Grande/MS  disponível em: www.fes.br Acesso em 05 de maio de 2010.

 4. PRADO, M A. et al. A Prática da Atividade Física em mulheres submetidas à Cirurgia por Câncer de Mama: Percepção de Barreiras e Benefícios. Revista Latino - Americana de Enfermagem, Ribeirão Preto, SP,v.12,n.3,bim.2004. Disponível em: www.scielo.br/scielo Acesso em 23 de maio de 2010.

Henrique Quintas Teixeira Ribeiro¹, Waldecir Paula Lima¹, Luiz Carlos Carnevali Junior ^1,2

¹ Grupo de Biologia Molecular da Célula, Instituto de Ciências Biomédicas I – Universidade de São Paulo – SP, Brasil.

² Faculdade Anhanguera de Taboão da Serra

INTRODUÇÃO

As células musculares esqueléticas são os mais importantes alvos da insulina na regulação da glicose sanguínea (1). Elas são responsáveis por pelo menos 80% da captação de glicose do sangue (2). Rodnick et al. (3) reportaram que o GLUT-4 está presente em estruturas tubulovesiculares agrupadas no retículo transgolgi, e que através da insulina ou do exercício físico, são translocados até a membrana sarcoplasmática, onde ocorre a captação de glicose. A diminuição da atividade muscular, que acarreta em mudanças no nível de expressão gênica dos receptores de glicose nas células musculares (GLUT-4), é um dos fatores que alteram a sensibilidade à insulina nestas células (4). Richter et al. (5) e Tabata et al. (6), através de seus estudos, apontaram que uma redução aguda no nível de atividades diárias, como por exemplo, em imobilizações de membros inferiores, ou até mesmo em um descanso deitado em uma cama, rapidamente diminuíram a sensibilidade à insulina dos músculos, bem como seu conteúdo de GLUT-4. Houmard et al. (7) mostraram que, em caso de um aumento do padrão de atividade, como, por exemplo, em treinamento, ocorre aumento do conteúdo protéico de GLUT-4 nas células musculares. Desta forma, pode-se esperar um aumento da sensibilidade à insulina, o que acarreta uma maior tolerância à glicose. Ainda seguindo esta linha de raciocínio, Kawanaka et al. (8) concluíram que a mudança da responsividade a insulina durante o destreinamento estava diretamente relacionada ao conteúdo de GLUT-4 muscular, e conseqüentemente quanto maior o aumento do conteúdo de GLUT-4 induzido pelo treinamento, tal efeito persiste por um período mais prolongado. O conteúdo total de GLUT-4 tem sido considerado um dos fatores determinantes da responsividade a insulina na musculatura esquelética (9), fato extremamente importante, particularmente para indivíduos que apresentam quadro de resistência à insulina, como diabetes, obesidade e hipertensão. Partindo desta premissa, o objetivo principal deste trabalho é revisar os estudos que apontam as modificações que exercício realizado em diferentes intensidades promove em relação à diminuição à resistência à insulina, providenciada pelo aumento do conteúdo de GLUT-4.

COMPARAÇÕES ENTRE EXERCÍCIOS DE DIFERENTES INTENSIDADES NA MODULAÇÃO DA EXPRESSÃO GÊNICA E CONTEÚDO DE GLUT-4

Estudos prévios (10, 11) apontam que exercícios com altas intensidades também aumentam o conteúdo de GLUT-4 em células esqueléticas de ratos. A partir destes, Terada et al. (12), desenvolveram um estudo com a intenção de verificarem os efeitos do treinamento de natação de altíssima intensidade no conteúdo do GLUT-4 dos músculos epitrochlearis de ratos, bem como comparar este conteúdo com o observado nos treinamentos de duração prolongada e intensidade baixa. O estudo teve como resultados que o treinamento de altíssima intensidade (os ratos deveriam nadar 14 séries de 20 segundos nadando com 10 segundos de intervalo de descanso entre as séries, em um tempo total de 280 segundos, durante 8 dias, em que foi anexada aos corpos dos ratos uma carga equivalente a 14% de seus pesos corporais) teve um aumento de GLUT-4 semelhante ao aumento do treinamento de baixa intensidade (o grupo deveria nadar 2 séries de 3 horas de duração, com intervalo de descanso de 45 minutos entre as séries, também durante 8 dias, em um tempo total de 360 minutos), respectivamente 83% e 91%, que até então era tido como o estímulo mais forte para aumentar os níveis de GLUT-4 nos músculos epitrochlearis dos ratos (13). Neste estudo, foram estudados 2 fatores que podem ter induzido um aumento da expressão gênica de GLUT-4: os fatores neurotróficos e a AMPK. Especulou-se que durante o treinamento LIT (low intensity training) houve maior liberação de fatores neurotróficos nos músculos epitrochlearis, embora essa taxa de secreção seja bem menor se comparada à taxa secretada durante o treinamento HIT (high intensity training). É concebível a idéia de que em ambos os tipos de exercícios, a taxa secretada destes fatores foi suficientemente alta para induzir a expressão gênica de GLUT-4 nas células musculares de ratos. Em relação à AMPK, podem existir duas hipóteses distintas para a indução máxima da expressão gênica de GLUT-4. A primeira é baseada na afirmação de Hutber et al. (14), que apontou que a atividade da AMPK aumenta gradativamente durante o exercício. Desta forma, seria possível que durante o treinamento LIT haja um aumento considerável da atividade de AMPK, que acarreta em uma indução máxima da expressão gênica do GLUT-4. A segunda hipótese é baseada em Rasmussen et al. (15), que demonstrou que a atividade da AMPK é dependente da intensidade do exercício. Sendo assim, é possível que no treinamento HIT ocorra uma ativação máxima da AMPK dentro de poucos minutos. Embora estas hipóteses sejam divergentes, em ambos os casos houve indução máxima da expressão gênica de GLUT-4.

EFEITOS DO EXERCÍCIO AGUDO NO CONTEÚDO DE GLUT-4

A estimulação elétrica do músculo ou uma série única de exercícios por corrida em esteiras ou natação mostraram um aumento da captação de glicose em diversos estudos, como revisado por Ivi (16). O efeito agudo do exercício consiste em duas fases (17). O efeito inicial dura por algumas horas e não necessita a presença de insulina. A duração desta fase parece estar correlacionada com a ressíntese de glicogênio e pode ser prolongada pela manipulação na dieta, com o objetivo de adiar tal ressíntese (17). Ainda em relação a esta fase, durante a atividade física ocorre um aumento da via de translocação de GLUT-4 devido ao aumento intracelular de cálcio. No momento em que ocorre a despolarização, fundamental para que haja interação entre os filamentos de actina e miosina, ocorre liberação do cálcio do retículo endoplasmático liso, que também atua como mediador do transporte de glicose (figura 1). Holloszy et al. (18) observaram que a frequência da contração é responsável pelo aumento do transporte de glicose, não a duração, e nem tampouco a tensão do movimento. Este aumento de cálcio citoplasmático pode atuar iniciando ou facilitando a fosforilação de proteínas ou moléculas envolvidas nas cascatas de sinalização intracelulares, que desencadeiam os efeitos tanto agudos quanto crônicos do exercício em relação ao transporte de glicose. Pode-se citar como exemplo desta fosforilação a proteína quinase C (cálcio dependente e sinalizadora intermediária), que devido à contração muscular é ativada, e parece estar envolvida na regulação do transporte de glicose que é estimulado por esta contração (19). Na segunda fase, ocorre aumento da sensibilidade à insulina, que pode durar por até 24 horas ou até mesmo ao redor de 48 horas, dependendo da atividade realizada (mecanismos de ação da insulina figuras 2 e 3). Annuzzi et al. (20) observaram o efeito de uma única sessão de exercício (3 horas, 50% VO2 máx) em que após 24 horas a sensibilidade à insulina mantinha-se alta nos músculos que haviam sido utilizados. Etgen et al. (21), em um estudo em que ratos correram em uma esteira durante 5 dias/semana, entre 12-16 semanas, em que progressivamente atingiram velocidade de 32m/min após a oitava semana, mantendo esta velocidade posteriormente (estímulo intenso), apontaram que os efeitos deste treinamento em relação à responsividade à insulina ou à captação de glicose em músculos hindlimb (posteriores) de ratos saudáveis apresentaram vida curta (29% maior do que sedentários durante as primeiras 24 horas), e desapareceram dentro de 48 horas após o treinamento. Ren et al. (22) reportaram um grande aumento na expressão gênica (duas vezes maior se comparado ao conteúdo de RNA-m de ratos controle) e no conteúdo de GLUT-4 no músculo epitrochlearis de ratos saudáveis (aproximadamente 1,5 vezes maior) 16 horas após uma sessão de treinamento de natação (2 séries de 3 horas, sem carga acoplada, com 45 minutos de intervalo entre as séries), e apesar de não ter havido aumento na expressão gênica, houve aumento de aproximadamente duas vezes na quantidade de GLUT-4 16 horas após o fim de 2 sessões, realizadas em dias consecutivos. Kawanaka et al. (8), na tentativa de descobrirem se os efeitos do treinamento de natação em relação à responsividade à insulina poderiam ser mantidos por mais de 24 horas, submeteram um grupo de ratos a nadar 2 horas diárias, divididas em 4 séries de 30 minutos e separadas por um intervalo de 5 minutos, durante 5 dias. Após a primeira série, os ratos tinham anexado a seus corpos um peso correspondente a 2% de seus pesos corporais. O estudo apresentou como resultado que, após 18 horas após o treinamento, a responsividade à insulina e o conteúdo de GLUT-4 nos músculos epitrochlearis dos ratos aumentaram 85%, e mantiveram-se 50% maior do que o observado nos ratos controle após 42 horas de treino. Esses efeitos de treinamento retornaram ao nível controle após 90 horas após o treinamento. Após uma série aguda de exercício, o transporte de glicose nos músculos aumenta em um mesmo nível de um estímulo máximo de insulina. Durante o exercício agudo, é sabido que a ativação de AMPK estimula uma maior captação de glicose através da translocação do GLUT-4 até a superfície celular esquelética (23). Neufer e Dohm (24) mostraram que a indução pelo exercício no aumento de GLUT-4 é mediada em nível transcricional. O RNA-m dos GLUT-4 e GLUT-1, bem como as próprias proteínas em si aumentaram nos músculos treinados e imagina-se que são responsáveis pelo aumento máximo da captação de glicose estimulado pela insulina. O estudo de Zheng et al. (25) demonstrou que a expressão gênica do GLUT-4 é modulada em nível transcricional pela ativação da AMPK (figura 4), fornecendo evidências adicionais do seu envolvimento na regulação da expressão gênica muscular devida ao exercício.

EFEITOS DO EXERCÍCIO CRÔNICO NO CONTEÚDO DE GLUT-4

Diversos estudos em que indivíduos executaram atividades físicas demonstraram um aumento da sensibilidade à insulina. Alguns destes trabalhos sugeriram que o aumento da sensibilidade à insulina relacionada ao treinamento se deu devido aos efeitos da série final de exercício, ou seja, ao efeito agudo. No entanto, os efeitos crônicos de treinamento foram reportados por diversos dias após a última série de exercício, enquanto que o efeito agudo geralmente é mantido por pouco mais de 24 horas. Grimditch et al. (26), em um estudo no qual ratos deveriam correr em esteiras durante 5 dias/semana, num período de 10-12 semanas, com intensidade gradativa até que se chegasse a 1,8 km/h (velocidade mantida nas semanas seguintes) em 1 hora/dia, encontraram que o transporte basal de glicose se manteve inalterado, mas os níveis de insulina sérica foram reduzindo em quase 50%. O aumento na sensibilidade à insulina não foi resultado da ligação da insulina a seu receptor, pois não houve aumento nem no número de receptores de insulina, nem a afinidade da insulina com seu receptor. Ploug et al. (27) reportaram que 10 semanas de treino de endurance de natação (durante as 7 primeiras semanas, os ratos nadaram progressivamente até alcançarem o volume de 6 horas/dia, mantido nas últimas 3 semanas) aumentaram a captação de glicose estimulada pela insulina em fibras vermelhas de contração lenta dos músculos hindquarter em aproximadamente 33%, resultado de um aumento na ativação e no conteúdo de GLUT-4 translocado até a membrana sarcoplasmática. No estudo de Rodnick et al. (28), ratos correram em rodas adaptadas nas gaiolas com média de velocidade de 12,2km/dia durante 6 semanas. Após 27 horas da última série (com isso evitaram os efeitos agudos do exercício agudo em corridas, que duram em média 24 horas) reportaram um aumento na concentração de GLUT-4 no músculo plantaris, um músculo misto, e nenhuma mudança nas fibras oxidativas de contração lenta do músculo sóleo. Wake et al. (29) encontraram um aumento de 27% do RNA-m do GLUT-4 nos músculos hindlimb de ratos (os ratos treinaram durante 21-23 dias em rodas adaptadas nas gaiolas, não mais que 1 km/dia). Esses resultados indicam que o treinamento apresenta resultados adaptativos que não podem ser vistos com uma simples série de exercícios. Houmard et al. (30), através de um estudo em humanos, em que houve comparação entre homens de meia idade que previamente corriam entre 3-7 dias/semana pelo menos nos últimos 5 anos e sedentários confirmaram este dado, pois com somente uma série de exercícios dos sedentários, não houve alteração no conteúdo de GLUT-4 do músculo, enquanto que nos treinados esta concentração quase dobrou. Em um estado de não treinamento, a estimulação máxima de insulina resultou somente na depleção de 50% do pool de GLUT-4. Desta forma, poderia haver o questionamento se o aumento no conteúdo de GLUT-4 com o treinamento apresenta algum efeito com o aumento da sensibilidade de insulina ou se algum outro efeito limitante foi mudado. Henriksen et al. (31) verificaram que músculos com predominância de fibras I e IIa apresentavam maior conteúdo de GLUT-4, que se correlacionava com a máxima captação de glicose alcançada com insulina mais estimulação. Entretanto, Zheng et al (25), através de um estudo com um ativador de AMPK (AICAR), apontaram que os efeitos mais profundos desta substância na expressão de GLUT-4, tanto aguda quanto cronicamente, foram observados na porção branca do quadríceps (predominância de fibras tipo II b). Na porção vermelha do quadríceps (predominância de fibras tipo II a), estes efeitos não foram tão drásticos, e nenhum efeito foi observado no músculo sóleo (predominância de fibras tipo I). Apesar dos contrastes dos resultados, é fato que treinar regularmente aumenta a sensibilidade à insulina por diversos dias após a série final de exercícios. Não há alterações no número de receptores de insulina, mas o pool de GLUT-4 é aumentado (32).

EFEITO DA INATIVIDADE FÍSICA NO CONTEÚDO DE GLUT-4

Estudos baseados no conceito “bed-rest” ou descanso na cama, em que os sujeitos devem manter-se deitados em uma cama ao longo do dia, exceto para realizarem atividades como tomar banho e alimentar-se, apontaram uma diminuição na quantidade de GLUT-4 da musculatura envolvida. No estudo de Tabata et al. (6), indivíduos deveriam ficar expostos a 19 dias de repouso em uma cama, alterando esta posição somente para realizarem o treinamento resistido previsto pela manhã (30 contrações isométricas máximas de 3 segundos, constituindo-se, desta forma, de uma série total de 90 segundos), e para tomarem banho. O resultado deste experimento foi um aumento da quantidade de GLUT-4 no músculo vasto lateral dos indivíduos treinados (30% maior do que antes do experimento), enquanto que nos indivíduos que não treinaram (grupo controle), houve um decréscimo de 16%. A retirada de músculos ou denervação indicam que a inatividade física aumenta a resistência à insulina. Fushiki et al. (33) descobriram que 2 semanas de inatividade física em ratos diminuíram sua sensibilidade à insulina, em concentrações elevadas de insulina. Henriksen et al. (34), 3 dias após denervarem o músculo sóleo de ratos, observaram uma marcante diminuição da captação de glicose, assim como uma diminuição na concentração de GLUT-4. A inatividade física produz um aumento na resistência à insulina e diminuição no conteúdo GLUT-4 no músculo esquelético (32).

CONCLUSÃO                                

O aumento da expressão gênica e do conteúdo do GLUT-4 acarreta em um aumento à responsividade à insulina, algo favorável para indivíduos com quadro de resistência à insulina. A prática de atividade física de uma forma geral promove o aumento tanto da expressão gênica quanto do conteúdo protéico. A natação, se comparada à corrida em esteira, é capaz de promover manutenção da diminuição à resistência à insulina por mais tempo, agudamente. Atividades de alta intensidade e curta duração aparentemente, de forma aguda, são mais eficientes do que atividades de baixa intensidade e longa duração, por apresentarem menor tempo dispendido.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. DeFronzo RA, Jacot E, Jequier E, Maeder E, Wahren J, Felber JP. The effect of insulin on the disposal of intravenous glucose. Results from indirect calorimetry and hepatic and femoral venous catheterization. Diabetes 1981; 30: 1000-1007

2. Kubo K, Foley JE. Rate-limiting steps for insulin-mediated glucose uptake into perfused rat hindlimb. Am. J. Physiol 1986; 250 (Endocrinol. Metab. 13): E100-E102
3. Rodnick KJ, Slot JW, Studelska DR, Hanpeter DE, Robinson LJ, Geuze HJ, James DE. Immunocytochemical and biochemical studies of GLUT 4 in rat skeletal muscle. J. Biol. Chem 1992; 267: 6278-6285

4. Richter EA, Derave W, Wojtaszewski JF. Glucose, exercise and insulin: emerging concepts. J Physiol 2001; 535: 313-322

5. Richter EA, Kiens B, Mizuno M, Strange S. Insulin action in human thighs after one-legged immobilization. J Appl Physiol 1989; 67: 19-23

6. Tabata I, Suzuki Y, Fukunaga T, Yokozeki T, Akima H, Funato K. Resistance training affects GLUT-4 content in skeletal muscle of humans after 19 days of head-down bed rest. J Appl Physiol 1999; 86: 909-9

7. Houmard JA, Hickey MS, Tyndall GL, Gavigan KE, Dohm GL. Seven days of exercise increase GLUT-4 protein content in human skeletal muscle. J Appl Physiol 1995; 79: 1936-1938

8. Kawanaka K, Tabata I, Katsuta S, Higuchi M. Changes in insulin-stimulated glucose transport and GLUT-4 protein in rat skeletal muscle after training‏. J Appl Physiol 1997; 83: 2043-2047

9. Hansen PA, Gulve EA, Marshall BA, Gao J, Pessin JE, Holloszy JO, Mueckler M. Skeletal muscle glucose transport and metabolism are enhanced in transgenic mice overexpressing the GLUT-4 glucose transporter. J Biol Chem 1995; 270: 1679-1684

10. Cortez MY, Torgan CE, Brozinick JTJr, Ivy JL. Insulin resistance of obese Zucker rats exercise trained at two different intensities. Am J Physiol Endocrinol Metab 1991; 261: E613-E619

11. Banks EA., Brozinick JTJr, Yaspelkis BBIII, Kang HY, Holloszy JO. Muscle glucose transport, GLUT-4 content, and degree of exercise training in obese Zucker rats. Am J Physiol Endocrinol Metab 1992; 263: E1010-E1015

12. Terada S, Yokozeki T, Kawanaka K, Ogawa K, Higuchi M, Ezaki O, Tabata I. Effects of high-intensity swimming training on GLUT-4 and glucose transport activity in rat skeletal muscle. J Appl Physiol 2001; 90(6):2019-24

13. Holst HH, Hansen PA, Nolte LA., Chen MM, Holloszy JO. Glycogen supercompensation masks the effect of a training-induced increase in GLUT-4 on muscle glucose transport. J Appl Physiol 1998; 85: 133-138

14. Hutber CA, Hardie DG, Winder WW. Electrical stimulation inactivates muscle acetyl-CoA carboxylase and increases AMP-activated protein kinase. Am J Physiol Endocrinol Metab 1997; 272: E262-E266

15. Rasmussen BB, Hancock CR, Winder WW. Postexercise recovery of skeletal muscle malonyl-CoA, acetyl-CoA carboxylase, and AMP-activated protein kinase. J Appl Physiol 1998; 85: 1629-1634

16. Ivy JL. The insulin-like effect of muscle contraction. Exercise Sport Sci Rev 1987; 15: 29-51

17. Garetto L.P, Richter EA, Goodman MN, Ruderman NB. Enhanced muscle glucose metabolism after exercise in the rat: the two phases. Am J Physiol 1984; 246: E471-E475

18. Holloszy JO, Constable SH, Young DA. Activation of glucose transport in muscle by exercise. Diabetes Metab Rev 1986; 1: 409-24 

19. Goodyear LJ, Kahn BB. Exercise, glucose transport and insulin sensitivity. Annu Rev Med 1998; 49: 235-61

20. Annuzzi G, Riccardi G, Capaldo B, Kaijser L. Increased insulin-stimulated glucose uptake by exercised human muscles one day after prolonged physical exercise. Eur J Clin Invest 1991; 21: 6-12

21. Etgen GJJr, Brozinick JTJr, Kang HY, Ivy JL. Effects of exercise training on skeletal muscle glucose uptake and transport. Am J Physiol 1993; 264 (Cell Physiol. 33): C723-C733

22. Ren JM, Semenkovich CF, Gulve EA, Gao J, Holloszy JO. Exercise induces rapid increases in GLUT-4 expression, glucose transport capacity, and insulin-stimulated glycogen storage in muscle. J Biol Chem 1994; 269: 14396-14401

23. Kurth-Kraczek EJ, Hirshman MF, Goodyear LJ, Winder WW. 5′ AMP-activated protein kinase activation causes GLUT-4 translocation in skeletal muscle. Diabetes 1999; 48: 1667-1671

24. Neufer PD, Dohm GL. Exercise induces a transient increase in transcription of the GLUT-4 gene in skeletal muscle. Am J Physiol Cell Physiol 1993; 265: C1597-C1603

25. Zheng D, MacLean PS, Pohnert SC, Knigh JB, Olson AL, Winder WW, Dohm GL. Regulation of muscle GLUT-4 transcription by AMPK-activated protein kinase. J Appl Physiol 2001; 90: 1073-1083

26. Grimditch GK, Barnard RJ, Kaplan SA, Sternlicht, E. Effect of training on insulin binding to rat skeletal muscle sarcolemmal vesicles. Am J Physiol 1986; 250: E570-E575

27. Ploug T, Stallknecht BM, Pedersen 0, Kahn BB, Ohkuwa T, Vinten J, Galbo, H. Effect of endurance training on glucose transport capacity and glucose transporter expression in rat skeletal muscle. Am J Physiol 1990; 259: E778-E786

28. Rodnick KJ, Holloszy J0, Mondon CE, James DE. Effects of exercise training on insulin-regulatable glucose-transporter protein levels in rat skeletal muscle. Diabetes 1990; 39: 1425-1429

29. Wake SA., Sowden JA, Storlien LH, James DE, Clark PE, Shine J, Chisholm DJ, Kraegen EW. Effects of exercise training and dietary manipulation on insulin-regulatable glucose-transporter mRNA in rat muscle. Diabetes 1991; 40: 275-279

30. Houmard, JA, Egan PC, Neufer PD, Friedman JE, Wheeler WS, Israel R0, Dohm GL. Elevated skeletal muscle glucose transporter levels in exercise-trained middle-aged men. Am J Physiol 1991; 261: E437-E443

31. Henriksen EJ, Bourey RE, Rodnick KJ, Koranyi L, Permutt MA., Holloszy, J0. Glucose transporter protein content and glucose transport capacity in rat skeletal muscles. Am J Physiol 1990; 259, E593-E598

32. Barnard RJ, Youngren JF. Regulation of glucose transport in skeletal muscle. The FASEB Journal 1992; 6: 3238-3244

 33. Fushiki,T, Kano, T, Inoue, K, Sugimoto, E. Decrease in muscle glucose transporter number in chronic physical inactivity in rats. Am J Physiol 1991; 260: E403-E410

34. Henriksen, EJ, Rodnick KJ, Mondon CE, James DE, Holloszy J0. Effect of denervation or unweighting on GLUT-4 protein in rat soleus muscle. J Appl Physiol 1991; 70: 2322-2327

* Alunos do 6º semestre do curso de Educação Física da Faculdade Anhanguera de Taboão da Serra.

**Coordenador do curso de Educação Física da Faculdade Anhanguera de Taboão da Serra. Professor e coordenador dos cursos de Pós Graduação da UGF. Mestre e Doutor em Biologia Celular pelo ICB-USP.

Hoje, devido a vida estressante imposta pela vida moderna, grande parte da população já compreende a importância e os benefícios que a prática de uma atividade física regular, seja aeróbia ou resistida (musculação) traz para a promoção da saúde.

É sabido também que devido aos avanços tecnológicos, a expectativa de vida da população não só brasileira vem aumentando gradativamente com o passar das décadas, incorrendo em um aumento no número de idosos em nossa sociedade. Para que esses idosos tenham uma vida melhor e mais saudável, retardando ao máximo os efeitos degenerativos causados pela idade avançada, somada a fatores tais como: má nutrição, tabagismo, poluição, stress, sedentarismo etc., profissionais da área da saúde atribuem como uma das soluções desses problemas, especialmente para a terceira idade, a prática regular de exercícios, contudo existe alguma resistência aos exercícios de caráter resistido.

Segundo Mcardle (2003), o avanço da idade causa atrofia muscular devido ao deterioramento das unidades motoras. Também em idosos, essa baixa de massa muscular acaba por diminuir as força e potência musculares, impossibilitando assim a execução de atividades de vida diárias como caminhar, levantar-se da cadeira e subir escadas. Estudos realizados por Fleck e Kraemer (1999) comprovam que a potência e treinabilidade são de extrema importância para as capacidades físicas do indivíduo. O número de neurônios, a velocidade de reação, os reflexos, a agilidade e coordenação também diminuem, assim como a massa óssea, muitas vezes causadas pela osteoporose, e a estatura, devido ao estreitamento vertebral.

O aumento de gordura se torna notório uma vez que idosos sedentários tendem a ingerir mais energia do que consomem, havendo assim um acúmulo maior de gordura corporal e diminuição da taxa metabólica (TMB). Para Guccione (2002), a principal causa de aumento de peso é a baixa dessa taxa metabólica e de atividade física aliadas à uma maior ingestão do que gasto de energia.

Para melhorar o estilo de vida dos idosos aconselha-se um treinamento com exercícios resistidos, musculação, pois estes estimulam capacidades físicas como força quando se faz uso de cargas para levantar e estabilizar pesos, da flexibilidade, pois a execução dos movimentos corretamente exige uma amplitude articular grande e da coordenação já que existem repetições de exercícios que devem ser executadas lentamente e de forma gradual.  Segundo Santarem (2004), a amplitude e lentidão dos movimentos acabam por estimular as terminações nervosas propioceptoras, responsáveis no equilíbrio, precisão de movimentos e consciência corporal.

Assim como para qualquer praticante regular de exercícios resistidos, o recrutamento e aumento de fibras musculares acabam, também, por ajudar na estabilização da firmeza do corpo do idoso, seja no momento de andar ou de manter-se fixo, equilibrado em algum lugar por um determinado tempo, diminuindo assim os riscos de possíveis quedas e fraturas.  Auxilia no controle de diabetes, da artrite, de doenças cardíacas e de problemas relacionados ao colesterol e hipertensão.

Westcott e Baechle (2001) observaram um aumento de 1,09kg de massa muscular em idosos com idades entre 61 a 81 anos, submetidos a pratica de exercícios resistidos por 02 meses, com freqüência de 2 a 3 vezes por semana com 30 minutos cada sessão.

Aliada a uma dieta balanceada e equilibrada, a prática de exercícios resistidos para idosos diminui o percentual de gordura corporal, uma vez que dela será retirada parte da energia necessária para a realização de tais treinamentos. Para idosos obesos uma importância maior deve ser dada aos grandes grupos musculares, uma vez que estes ajudam na manutenção do tecido magro. 

Além dos benefícios físicos supracitados, não podemos nos esquecer dos benefícios psicológicos que os exercícios resistidos trazem aos idosos, em especial quando trabalham em grupos, pois segundo Strawbridge (2002), idosos fisicamente ativos podem interagir mais e estabelecer relações com aqueles entram em contato durante a realização de uma atividade física. Um idoso fisicamente ativo pode manter-se constantemente participativo em sua comunidade aumentando suas relações sociais, sua auto-estima, diminuindo e/ou contribuindo para que ele não adquira ou se cure de possíveis transtornos psíquicos como depressão.

Para tanto é indispensável que antes de iniciar qualquer ciclo de atividade física, nossos “jovens”0 façam uma consulta com médicos especializados que possam determinar as condições iniciais e acompanhar cada idoso desde o início de seus exercícios. Demais procedimentos como instrução, prescrição e monitoramento de cada idoso durante sua prática de exercício, deve ser realizada por profissionais capacitados de Educação Física.

Para finalizar, destacamos que a atividade resistida não vai diminuir o tempo de envelhecimento das pessoas, porém, fará com que essas envelheçam com uma maior qualidade de vida. Nunca é tarde pra começar.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ALVES, E. A. A Influencia da Atividade Física Sobre a Saúde Mental de Idosos. In: Revista digital - Buenos Aires. Ano 7. N. 38 Julho 2002.

FERREIRA, J.; JÚNIOR, M. P.; NUNES, P. R. S., Musculação na terceira idade: em busca da autonomia nas atividades diárias, Artigo apresentado Faculdade de Vinhedo, São Paulo.

FLECK, S. J.; KRAEMER, W. J. Fundamentos do Treinamento de Força Muscular. 2a.ed. , Porto Alegre: Artmed.,1999.

GUCCIONE, A. A. Fisioterapia geriátrica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

MATSUDO, S. M. MATSUDO. Efeitos da Atividade Física na Aptidão Física e Mental Durante o Processo de Envelhecimento. In: Revista Brasileira de Atividade Física e Saúde. V.5, N.2, P.60 - 80, Londrina, 2000.

MCARDLE, W. D.; KATCH, F. I.; KATCH, V. L. Fisiologia do exercício: energia, nutrição e desempenho humano. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2003.

STELLA, F.; GOBBI, S.; CARAZZA, D. I.; COSTA, J. L. R., Depressão no Idoso: Diagnóstico, Tratamento e Benefícios da Atividade Física, Artigo apresentado no III Congresso Internacional de Educação Física e Motricidade Humana e IX Simpósio Paulista de Educação Física, Rio Claro, 2003.

STRAWBRIDGE, W.J., DELEGER, S., ROBERTS, R.E., KAPLAN, G.A. Physical Activity Reduces the Risk of Subsequent Depression for Older Adults.American Journal of Epidemiology, v. 156, n. 4, p. 328-34,2002.

TERNES, M. e ZABOT, A. F., Treinamento resistido para idosos saudáveis, Tese apresentada na Universidade do Sul de Santa Catarina, Santa Catarina.

WESTCOTT, W. e BAECHLE, T. Treinamento de força para a terceira idade. São Paulo: Manole, 2001.

 Especialista em Bases Fisiológicas e Metabólicas Aplicadas a Atividade Física e Nutrição pelo ICB-USP (Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo) e Mestrando em Biociências pela FANUT - UFMT (Faculdade de Nutrição da Universidade Federal de Mato Grosso)

Julio Cezar Papeschi da Silva

 Professor dos cursos de pós-graduação da Universidade Gama Filho

Luiz Carlos Carnevali Junior

 Mestre e Doutorando em Ciências - Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP), Professor e Coordenador do curso de Educação Física da faculdade Anhanguera de Taboão da Serra, SP. Professor e Coordenador de cursos de pós- graduação da Universidade Gama Filho.

Para uma melhora na capacidade aeróbia e um efeito cardioprotetor maior, o exercício aeróbio de alta intensidade é claramente mais efetivo que o exercício aeróbio de baixa intensidade. Estudos indicam que atividades anaeróbias e treinamento de força também contribuem de maneira efetiva para aumentos nos níveis plasmáticos da HDL-c. (Cauza e Colaboradores, 2005) (Danladi e Colaboradores, 2009)

Como definição, atividades aeróbias de alta intensidade podem ser classificadas como aquelas que utilizam uma maior quantidade de oxigênio por unidade de tempo, para oxidação dos substratos energéticos. (Yoshioka e Colaboradores, 2001). Alguns parâmetros fisiológicos podem ser utilizados na prescrição do treinamento para o controle da intensidade de esforço. Entre eles podemos citar o volume máximo de oxigênio (VO₂ máx), freqüência cardíaca (FC), limiar ventilatório, limiar anaeróbio, e a percepção subjetiva ao esforço, entre outros. (Bhambhani, Singh, 1985)

Mais comumente utilizados na prescrição de exercícios, os percentuais relativos de VO₂ máx e de as equações para predição de intensidade baseados na freqüência cardíaca máxima, apresentam uma maneira prática, acessível e confiável de realizar tais prescrições. Na literatura científica valores a partir de 65% do Vo2 máx ou 75% da FC máxima aparecem como as intensidades de esforço para qualificar tais atividades. (Achten, Gleeson, Jeukendrup, 1997)

Com relação ao volume de trabalho utilizado, medidas da quantidade de atividade realizada em um dia ou o volume acumulado na semana são utilizados para quantificar esta variável. Valores a partir de 30 minutos diários ou 150 minutos acumulados em uma semana, aparecem como atividades de alto volume, sendo valores abaixo destes considerados de baixo volume. (Jeukendrup, Achten, 2001)

 (Swain, Franklin, 2006) (Kraus e Colaboradores, 2002) relatam em seu estudo que o efeito sobre o HDL-c é proporcional à atividade física independente do nível de aptidão de cada indivíduo. Portanto, a realização de exercícios mais intensos e mais freqüentes, parece exercer um efeito maior sobre o HDL-c. O alto valor da razão de troca respiratória (RER) durante o exercício tem correlação positiva e está associada ao aumento nos níveis plasmáticos de HDL-c. (Price, Halabi, 2005) (Hernández-Torres e Colaboradores, 2009). Em estudo recente (Stasiulis e Colaboradores, 2010) mostraram que dois meses de treinamento de moderada à alta intensidade, realizado três vezes na semana, podem elevar significativamente os níveis plasmáticos de HDL-c.

Em um estudo realizado por (Duncan e Colaboradores, 2005) participaram 492 indivíduos saudáveis e sedentários, com idade entre 30-69 anos, submetidos ao treinamento aeróbio durante seis meses e divididos em cinco grupos:

A - Baixa Intensidade e Baixo Volume (45-55% FC / três a quatro dias por semana)

B - Baixa Intensidade e Alto Volume (45-55% FC /cinco a sete dias por semana)

C - Alta Intensidade e Baixo Volume (65-75% FC /três a quatro dias por semana)

D - Alta Intensidade e Alto Volume (65-75% FC /cinco a sete dias por semana)

E - Grupo Controle

 O estudo concluiu que o treinamento de alta intensidade e alto volume foi a única intervenção que produziu efeito significativo sobre os níveis plasmáticos de HDL-c. Em outro estudo de (Slentz e Colaboradores, 2007) 249 indivíduos sedentários, com sobrepeso e dislipidemia, com idade entre 40-62 anos, foram submetidos ao treinamento aeróbio durante seis meses e divididos em quatro grupos:

A - Baixa Intensidade e Baixo Volume (40-55% VO₂ máx/~12 milhas por semana)

B - Alta Intensidade e Baixo Volume (65-80% VO₂ máx/~12 milhas por semana)

C - Alta Intensidade e Alto Volume (65-80% VO₂ máx/~20 milhas por semana)

D - Grupo Controle

Concluiu-se após o período que somente o treinamento de alta intensidade e alto volume resultou em melhorias sustentadas no HDL-c, sugerindo que este de fato seja o maior modificador de metabolismo do HDL-c em resposta ao treinamento.  Uma das hipóteses sobre o aumento do HDL-c em resposta ao exercício seria a redução da atividade da proteína de transferência de colesterol esterificado (CETP). A CETP remodela as HDLs transferindo colesterol esterificado de HDLs a VLDLs em troca de triglicérides (TG). (Durstine, Grandjean, 2002). Outro possível mecanismo de incremento do HDL-c seria uma redução da enzima lipase hepática (HL), que reduziria a velocidade de captação hepática do (HDL₂-c) e resultaria em uma alta concentração plasmática de HDL-c. (Ferguson e Colaboradores, 1998)

De acordo com (Slentz e Colaboradores, 2007) o exercício de alta intensidade tende a uma capacidade mitocondrial aumentada, levando a uma maior mobilização de TG como resposta aos altos níveis de catecolaminas derivadas da prática de exercícios de alta intensidade. Ainda, a redução de TG está relacionada com a produção aumentada do HDL-c, fato que ocorre também (aqui) durante o exercício aeróbio. A lipase lipoprotéica (LPL) que mede a hidrólise do TG, mostra-se com sua ação aumentada em resposta ao exercício (Olchawa e Colaboradores, 2004), isso pode ajudar no reabastecimento de TG intramuscular usado durante o exercício, além de também fornecer o substrato na produção do HDL-c.

Além da intensidade, o volume de exercícios realizado é uma importante variável na promoção de um aumento efetivo nos níveis de HDL-c. (Kraus e Colaboradores, 2002). Em seu estudo (Kraus e Colaboradores, 2002) submeteram 84 indivíduos sedentários, com sobrepeso e dislipidemia, com idade entre 40 e 65 anos, realizaram o treinamento aeróbio durante seis meses e foram divididos em quatro grupos distintos:

 A - Baixa Intensidade e Baixo Volume (40-55% VO₂ máx e 19.2km por semana)

B- Alta Intensidade e Baixo Volume (65-80% VO₂ máx e 19.2km por semana)

C - Alta Intensidade e Alto Volume (65-80% VO₂ máx e 30.7-33km por semana)

D- Grupo controle

O grupo denominado A, não apresentou melhora significativa quando comparado aos demais grupos. Os outros dois grupos que realizaram o treinamento de alta intensidade (B e C) obtiveram melhora semelhante na aptidão física, conforme medido pelo consumo máximo de oxigênio (VO₂ máx), contudo, apenas o grupo que realizou o treinamento de volume mais elevado obteve melhora geral no perfil das lipoproteínas. O estudo ratifica a importância do treinamento aeróbio de alta intensidade na melhora do VO₂ máx. Contudo, o mesmo estudo mostra que a intensidade do exercício foi menos relevante que o volume de treinamento em termos de resposta das lipoproteínas. O último mostrou-se mais efetivo na melhora de tal perfil.

Recente meta-análise realizada sobre o efeito do treinamento aeróbio na modulação dos níveis plasmáticos de HDL-c, corroborou o supracitado, relatando que de fato as características do exercício (volume e intensidade), são os principais preditores de mudança nos níveis de HDL-c sendo mais uma vez o volume do treinamento por sessão o mais importante preditor de alteração no HDL-c. (Kodama e Colaboradores, 2007).

Conclusão

O treinamento aeróbio de alta intensidade mostrou ser mais efetivo que o treinamento aeróbio de baixa intensidade no aumento dos níveis plasmáticos de HDL-c, levando em consideração o gasto calórico promovido pela realização de exercício aeróbios em uma faixa maior de freqüência cardíaca e VO₂ máx mais elevado.

Em conclusão, o treinamento aeróbio de alta intensidade apresenta uma melhor eficiência de tempo em relação ao mesmo treinamento realizado em baixa intensidade, muito embora o segundo também promova um aumento nos níveis plasmáticos de HDL-c, as custas de um maior volume de treinamento. Contudo, não é só a quantidade elevada dos níveis plasmáticos de HDL-c que parece ser o mais importante para o efeito cardioprotetor, e sim a melhor funcionalidade nas suas diversas ações, como: anti-oxidante, anti-inflamatória, anti-apoptótica, agregação plaquetária e vasodilatadoras. Mais estudos são necessários para explicar a relação quantidade versus funcionalidade, provendo assim uma melhor ferramenta no auxílio da prevenção de doenças cardiovasculares.

Referências Bibliográficas

1. Achten J, Gleeson M, Jeukendrup A. Determination of the exercise intensity that elicits maximal fat oxidation. Medicine & Science in Sports & Exercise. Num. 34. 1997. p. 92-97.

2. Barter P. HDL: a recipe for longevity. Atherosclerosis Supplements. Num. 5. 2004. p. 25-31.

3. Bhambhani  Y, Singh  M.  Ventilatory thresholds during a graded exercise test. Respiration. Num. 47. 1985. p. 120-128.

4. Bruckert E, Hansel B. HDL-c is a powerful lipid predictor of cardiovascular diseases. International Journal of Clinical Practice. Num. 61. 2007. 1905-1913.

5. Cauza E, Hanusch-Enserer U, Strasser B, Ludvik B, Metz-Schimmerl S, Pacini G, Wagner O, Georg P, Prager R, Kostner K, Dunky A, Haber P. The relative benefits of endurance and strength training on the metabolic factors and muscle function of people with type 2 diabetes mellitus. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. Num. 86. 2005. p. 1527-1533.

6. Cutler J, Thom T, Roccella E. Leading causes of death in the United States. Journal of the American Medical Association. Num. 295. 2006. p. 383-384.

7. Danladi M, Samuel A, Dikko A, Stephen S. The effect of a high-intensity interval training program on high-density lipoprotein cholesterol in young men. The Journal of Strength & Conditioning Research. Num. 23. 2009. p. 587-592.

8. Dastani Z, Engert J, Genest J, Marcil M. Genetics of high-density lipoproteins. Current Opinion in Cardiology. Num. 21. 2006. p. 329-335.

9. Duncan G, Anton S, Sydeman S, Newton L, Corsica A, Durning E, Kettreson U, Martin PT, Limacher C, Perri G. Prescribing Exercise at Varied Levels of Intensity and Frequency. A Randomized Trial. Archives of Internal Medicine. Num. 165. 2005. p. 2362-2369.

10. Durstine J, Grandjean P, Cox C, Thompson P. Lipids, Lipoproteins, and Exercise. Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation. Num. 22. 2002 p. 385-398.

11. Durstine J. Sport Medicine Journal Club. Clin J Sports Med. Num 18. 2008. p. 107-108.

12. Ferguson M, Alderson N, Trost S, Essig D, Burke J, Durstine J. Effects of four different single exercise sessions on lipids, lipoproteins, and lipoprotein lipase. Journal of Applied Physiology. Num. 85. 1998. p. 1169-1174.

13. Florentin M, Liberopoulos E, Wierzbicki A, Mikhailidis D. Multiple actions of high-density lipoprotein. Current Opinion in Cardiology. Num. 23. 2008. p. 370-378.

14. Halverstadt A, Phares D, Ferrell R, Wilund K, Goldberg A, Hagberg J. High-Density Lipoprotein-Cholesterol, Its Subfractions, and Responses to Exercise Training Are Dependent on Endothelial Lipase Genotype. Metabolism. Num. 52. 2003. p. 1505-1511.

15. Hernandéz-Torres R, Ramos-Jiménez A, Torrez-Durán P, Romero-Gonzales J, Mascher D, Posadas-Romero C, Juárez-Oropeza, MA. Effects of single sessions of low-intensity continuous and moderate-intensity intermittent exercise on blood lipids in the same endurance runners. Journal of Science and Medicine in Sport. Num. 12. 2007. p. 323-331.

16. Inder M, Mehdi H, Benjamin J. High-Density Lipoprotein as a Therapeutic Target: A Systematic Review. Journal of the American Medical Association. Num. 298. 2007. p. 786-798.

17. Jeukendrup A., Achten J. Fatmax: a new concept to optimize fat oxidation during exercise? European Journal of Sport Science. Num. 1. 2001. p. 5-15.

18. Kodama S, Tanaka S, Saito K, Shu M, Sone Y, Onitake F, Suzuki E, Shimano H, Yamamoto S, Kondo K, Ohashi Y, Yamanda N, Sone H. Effect of Aerobic Exercise Training on Serum Levels of High-Density Lipoprotein Cholesterol, A Meta-analysis. Archives of Internal Medicine. Num. 167. 2007. p. 999-1008.

19. Kraus E, Houmard A, Duscha D, Knetzeger J, Wharton B, McCartney S, Bales W, Henes S, Samsa P, Otvos D, Kulkarni R, Slentz A. Effects of the amount and intensity of exercise on plasma lipoproteins. New England Journal of Medicine. Num. 347. 2002. p. 1483-1492.

20. Lee I, Skerrett P. Physical activity and all-cause mortality: What is the dose-response relation? Medicine & Science in Sports & Exercise. Num. 33. 2001. p. 459-471.

21. Lewis G, Rader D. New insights into the regulation of HDL metabolism and reverse cholesterol transport. Circulation. Num. 96. 2005. p. 1221-1232.

22. Ohashi R, Mu H, Wang X, Yao Q, Chen C. Reverse cholesterol transport and cholesterol efflux in atherosclerosis. Quarterly Journal of Medicine. Num. 98. 2005. p. 845-856.

23. Olchawa B, Kingwell  A, Hoang A, Schneider L, Miyazaki O, Nestel P, Sviridov D. Physical Fitness and Reverse Cholesterol Transport. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. Num. 24. 2004. 1087-1091.

24. Price M, Halabi K. The effects of work-rest duration on intermittent exercise and subsequent performance. Journal of Sports Sciences. Num. 23. 2005. p. 835-842.

25. Slentz A, Houmard A, Johnson L, Bateman A, Tanner J, McCartney S, Duscha D, Kraus E. Inactivity, exercise training and detraining, and plasma lipoproteins. STRRIDE: a randomized, controlled study of exercise intensity and amount. Journal of Applied Physiology. Num. 103. 2007. p. 432-442.

26. Swain D, Franklin B. Comparison of Cardioprotective Benefits of Vigorous Versus Moderate Intensity Aerobic Exercise. American Journal of Cardiology. Num. 97. 2006. p. 141-147.

27. Stasiulis  A, Mockiene  A, Vizbaraite D, Mockus P. Aerobic exercise-induced changes in body composition and blood lipids in young women. Medicina (Kaunas). Num. 46. 2010. p. 129-134.

28. Sviridov D, Nestel P. Dynamics of reverse cholesterol transport: protection against atherosclerosis. Atherosclerosis. Num. 161. 2002. p. 245-254.

29. Tabet F, Rye K. A. High-density lipoproteins, inflammation and oxidative stress. Clinical Science. Num. 116. 2009. p. 87-98.

30. Toth P. Novel Therapies for Increasing Serum Levels of HDL. Endocrinology Metabolism Clinicis of North America. Num. 38. 2009. p. 151-170.

31. Yoshioka M, Doucet E, St-Pierre S, Alméras N, Richard D, Labrie A, Després JP, Bouchard C, Tremblay A. Impact of high-intensity exercise on energy expenditure, lipid oxidation and body fatness. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorder. Num. 25. 2001. p. 332-339.

Aluna do 6º semestre do curso de Educação Física da Faculdade Anhanguera de Taboão da Serra.

Luiz Carlos Carnevali Júnior

A atividade física desde seus primórdios, a raça humana dependeu de suas qualidades físicas para a sobrevivência. Foi na Idade Moderna que deu-se origem a diversos métodos de exercício físico, e após o sec. XIX a atividade física é compreendida como qualquer movimento corporal produzido pelo sistema músculo-esquelético, resultando em gasto energético. A vida moderna tende a ser pouco saudável, provocando estresse e estafa, que se agrava com uma alimentação inadequada e pela não regularidade na prática de atividade física, assim, a qualidade de vida da população fica bastante abalada, tanto no aspecto físico bem como mental.  A vida moderna torna as pessoas cada vez  sedentárias e considerando-se que a prática regular de exercícios é uma ferramenta importante na melhora da qualidade de vida, pesquisas recentes indicam uma importante aplicação da mesma na prevenção e até mesmo tratamento de doenças. A correlação atividade física / saúde apresenta claras evidências. Alguns benefícios da atividade física e do exercício em humanos  seriam a diminuição da gordura, incremento da massa muscular, da força muscular e da densidade óssea, flexibilidade, aumento do volume sistólico, diminuição da freqüência cardíaca em repouso, aumento da ventilação pulmonar, diminuição da pressão arterial, melhora do perfil lipídico, da sensibilidade corporal, melhoras na resposta imune entre outros.  Além dos aspectos fisiológicos a melhora do auto-conceito e da autoestima, da imagem corporal, diminuição do consumo de medicamentos, melhora das funções cognitivas e da socialização também estão associadas

A cada ano, o câncer tem se consolidado como um problema de saúde pública em todo o mundo, sendo hoje a segunda causa de morte nos países desenvolvidos, cerca de 7,1 milhões de pessoas morrem em função dessa doença. O Câncer é a denominação utilizada para um grupo de doenças que possuem em comum o crescimento descontrolado de células anormais. Os processos pelos quais o câncer se desenvolve consistem na alteração do material genético celular onde forma uma célula que contém informações genéticas incorretas tornando-se incapaz de cumprir as funções para as quais foi designada, na divisão da célula alterada e transmissão de seu material genético para células filhas e também o sedentarismo e estilo de vida irregular têm contribuído para a incidência dessa doença.

Atualmente existe um crescente interesse na possibilidade de os exercícios físicos aumentarem a saúde na qualidade de vida e também aumentar a expectativa de vida dos portadores de câncer. São fortes as evidências da contribuição da atividade física nas diferentes fases da doença e de seu tratamento. No período de diagnóstico e pré-tratamento, o indivíduo tem na condição física o suporte para enfrentar a terapia. Na reabilitação, favorece a preservação das capacidades físicas e a retomada das atividades cotidianas. É durante o tratamento que a atividade parece ter mais importância, atenuando a fadiga crônica e a caquexia (enfraquecimento geral) aumentando assim a eficiência metabólica e energética do corpo.  A atividade física produz alterações metabólicas e morfológicas crônicas que podem torná-la uma opção importante no tratamento e no processo de recuperação envolvendo pacientes com câncer. A fim de reduzir as taxas de desenvolvimento de câncer na população em geral, departamento de saúde pública de vários países, institutos de pesquisas e organizações de combate ao câncer, sugeriram sobre a atividade física no mínimo 30 minutos à uma hora de atividade de intensidade moderada a vigorosa, de dois a cinco dias na semana ou até mais. No Brasil, pesquisas recentes realizadas com animais no Laboratório de Metabolismo de Lipídios chefiado pela Professora Doutora Marília Seelaender no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP), tem encontrado resultados promissores na prevenção e combate ao desenvolvimento da Caquexia associada ao Câncer através da prática controlada e regular de exercícios. Quanto à reabilitação de pacientes que sobreviveram ao câncer, estudos realizados por outros grupos de pesquisa mostram que exercícios de resistência muscular, aeróbios e para flexibilidade, podem melhorar significantemente a qualidade de vida destas pessoas e ainda promover melhoras crônicas na resposta imunológica. Devido ao desafio de manterem-se saudáveis e funcionais, mesmo para aqueles considerados curados, existem inúmeras razões que apóiam a inclusão de atividade física na rotina diária de pacientes com câncer, colaborando na recuperação de um estilo de vida normal e independente. Outra utilidade evidenciada da atividade física é na diminuição da náusea causada pela quimioterapia.

Através do exercício preconiza-se que o organismo passe a melhor aproveitar a energia e os extratos metabólicos. Uma boa condição física parece ser favorável ao diagnóstico e a uma melhor preparação ao tratamento.  A continuidade das atividades durante o tratamento contribui para o bem estar do paciente, além de auxiliar na redução dos efeitos colaterais da terapia e na reabilitação em alguns casos após intervenção cirúrgica. O exercício físico promove o aumento do consumo de glicose, reduzindo assim a quantidade de substrato e de insulina circulantes, aumenta o consumo de oxigênio e a taxa de síntese protéica, assim há a redução ou o retardo da fadiga e da anorexia e, principalmente, como já mencionado, um aumento na resposta imunológica do paciente, o que favorece a terapia. Atividades aeróbicas são apontadas como favoráveis porem não há um consenso com relação a fatores como intensidade e duração.

A regularidade de um programa de exercício contribui para a preservação física do paciente, agindo na manutenção da massa corpórea, minimizando as perdas de gordura e de proteína, favorecendo assim, a expectativa e da qualidade de vida desses pacientes.

Professor dos Cursos de Pós Graduação da Universidade Gama Filho

Professor da Faculdade Anhanguera de Taboão da Serra

Questões éticas envolvendo o esporte de alto rendimento e o doping parecem se confundir com a própria história do esporte competitivo. Seriam possíveis as quebras de recordes sem a utilização de substâncias proibidas que ajudem a potencializar a performance esportiva? E mais, será que treinadores e atletas estariam dispostos a abrir mão de tais recursos?².

A busca incansável por melhores resultados leva atletas a utilizarem de estratégias perigosas e elícitas, que acabam por colocar em risco sua integridade física.

O esporte brasileiro ficou surpreso no segundo semestre de 2009, véspera do mundial de atletismo, quando atletas que compunham a seleção brasileira, foram flagrados no anti dopping com a utilização de substância eritropoetina (Epo)¹.

Procuraremos entender adiante os motivos pelos quais atletas buscam a  utilização deste hormônio para melhoria de seus resultados

Em qualquer livro clássico de fisiologia encontramos a figura marcante das “catracas fisiológicas” que representam o transporte do oxigênio do meio ambiente até o músculo⁷. Atletas de endurance dependem da eficiência deste sistema para que a atividade se prolongue e se mantenha na intensidade adequada.

Quem realiza o transporte oxigênio para as células no sistema circulatório são os eritrócitos (células vermelhas), através da afinidade que o oxigênio tem com a hemoglobina que é o principal constituinte de tais células⁴.

Desta forma se aumentarmos a quantidade de eritrócitos conseqüentemente o aumentaríamos o transporte de oxigênio para o músculo, e este estivesse preparado para recebê-lo, melhoraríamos a performance, ou seja, o conceito clássico do Vo2 máx..

O doping pela Epo é utilizado principalmente por atletas de modalidades esportivas, onde a exigência do elevado aporte de oxigênio tecidual se faz necessário, usualmente classificadas como atividades aeróbias².

Em nosso organismo a medula óssea de alguns ossos é responsável pela produção de sangue e esta produção é regulada pela Epo.

A Epo é um hormônio endógeno de natureza glicoprotéica, sintetizado principalmente em células epiteliais que revestem os capilares peritubulares renais ^2,13. Cerca de 90 % da EPO produzida no organismo é sintetizada pelos rins e os 10% restantes pelo fígado, cérebro, útero e pulmões^2,13. Esta citosina é responsável pela produção de células vermelhas, bem como a diferenciação eritrocitária e o início da síntese de hemoglobina². 

Ao nascermos todos os nossos ossos contém medula capaz de produzir sangue.. Com o passar dos anos, a maior parte da medula vai perdendo sua função, sendo substituída por tecido gorduroso. Na fase adulta somente alguns ossos passam a desempenhar tal função.

A Hipóxia tecidual é o fundamental estímulo fisiológico que provoca um rápido aumento na produção de Epo renal através de um aumento exponencial do número de células produtora de Epo10

Quando esta baixa oxigenação tecidual mostra-se presente, a Epo é sintetizada e carreada pela corrente sanguínea até a medula óssea, agindo em células progenitoras eritrocitárias ocasionando um aumento de eritrócitos na circulação. Em relação a este aumento eritróide, observa-se que ocorre em cerca de um a dois dias após o pico plasmático da EPO. Estima-se que a meia-vida da eritropoetina, após o lançamento no sangue, seja de seis a oito horas e que seus níveis plasmáticos, no organismo humano, estejam em torno de 6,2 mU/mL (± 4,3).

O doping sanguíneo

Relatos da década de 70⁸ mostram o artifício do uso do doping sanguíneo, especificamente em atletas de provas de endurance, usando de transfusões de sangue alguns dias antes de competições que previam o aumento do número de hematocritos e desta forma um aumento no transporte de oxigênio para os músculos. Tais procedimentos foram erradicados pelo COI em 1976, devido a questões éticas esportivas, mas principalmente pelos riscos altos a saúde dos atletas^2.  

A dopagem por transfusão sanguínea começou a ser substituída em função da necessidade da presença de médicos e dos riscos relacionados a possíveis incompatibilidades sanguíneas e infecções que tal procedimentos poderiam causar.

O avanço das técnicas da ciência moderna levaram o homem a produzir uma forma sintética (rHuEpo) da Epo humana para solucionar casos de doenças como as anemias causadas pelas doenças renais crônicas, e de pacientes que precisavam realizar constantemente transfusões de sangue, como forma a auxiliar no tratamento de tais patologias.

No entanto, mais cedo ou mais tarde o uso de tal terapia se tornaria uma realidade para atletas. Suspeitas de casos de utilização da (rHuEpo) voltados para o rendimento esportivo aparecem descritos desde a década de 80. Atletas que competiam em provas ciclismo morreram misteriosamente por falha no sistema cardiovascular e que posteriormente a atribuição de tal fato se deveu a utilização da (rHuEpo).

A agência mundial anti dopping (WADA) incluiu a Epo em sua lista de substâncias proibidas a partir de 1987, devido justamente a esta capacidade de aumentar a quantidade de glóbulos vermelhos e aumentar o transporte e conseqüente aporte de oxigênio para o músculo, mas sobretudo pelos riscos que ela poderia causar.

O que pareceu estranho nos casos dos atletas brasileiros flagrados, foi à utilização desta substância por atletas de modalidades do atletismo que dependem de sistemas energéticos de alta energia situação esta, em que a eritropoetina teoricamente não teria uma contribuição marcante como provas de 100 e 200 metros rasos.

Eritropoietina humana recombinante

A evolução das técnicas de engenharia genética permitiram a produção de uma forma análoga a Epo endógena, a Eritropoietina humana recombinante (rHuEpo), que passou a ser comercializada em 1989 como forma de auxiliar nos tratamentos de quadros de anemias severas devido a complicações renais. Seu uso também é indicado para pacientes que se submetem a sessões de quimioterapia, no tratamento de doenças auto imunes como a  AIDS, casos de transfusões de sangue devido a ocorrências de intervenções cirúrgicas, entre outras, trazendo uma melhor qualidade no atendimento dos pacientes⁶.

Efeitos colaterais relatados na literatura envolvidos na terapia da base da (rHuEpo), se tem relato de náuseas, ansiedade, dores de cabeça, febre e letargia. Ainda outros efeitos do uso da (rHuEpo) podem aparecer como hipertensão arterial¹⁰, tromboembolias¹¹, aumento da viscosidade sanguínea e diminuição do débito cardíaco¹² ,devido ao aumento dos hematócritos, diminuição dos níveis séricos de potássio, infarto no miocárdio, morte súbita entre outras.

Todos estes efeitos se tornam mais evidentes quando a as dosagens de (rHuEpo) elevam os níveis dos hematócritos para valores entre 50 e 55%. 

Eritropoetina e o desempenho no esporte

A prática esportiva por si só parece não ter muitos efeitos sobre a síntese da Epo⁹.

Ekblom, verificou em 2007, aumento no Vo2 máx. e no tempo de exaustão em corridas em esteiras após o uso de sessões de injeções subcutâneas de (rHuEpo) por várias semanas. Aundran também verificou um aumento do Vo2 máx, nos limiares ventilatórios e diminuição da freqüência cardíaca depois de 25 dias de administração de (rHuEpo).  

Dopping  genética e eritropoietina

 O uso da dopagem genética já parece ser uma realidade em tratamentos experimentais com pacientes com quadros renais crônicos.

Tratamento com a introdução de genes da eritropoietina asinda estão em fasse3 experimental e aprasentam um grau de confiabilidade ainda baixo. Valores de até 75% de hematócritos tem sido encontrados em ensaios, valores estes incompatíveis para um ser humano.

Zou e colaboradores conseguiram com sucesso transferir uma cópia adicional do gene da eritropoetina em macacos e ratos, sugerindo que esse tipo de doping já seja factível.

Embora os experimentos tenham sido realizados em poucos animais, eles mostraram altos níveis de expressão de eritropoetina e um aumento significativo do hematócrito (de 49% para 81% em camundongos e de 40% para 70% em babuínos) que durou mais de 12 semanas

Entretanto, é muito provável que a super-expressão de eritropoetina tenha efeitos prejudiciais importantes em pessoas saudáveis, haja vista que foi observada uma elevação muito acentuada do hematócrito de macacos (de 40% a aproximadamente 80%). Isso obviamente pode representar um risco sério de comprometimento da função cardiovascular, incluindo dificuldade de manutenção do débito cardíaco e da perfusão tecidual, devido ao substancial aumento da viscosidade sanguínea.

No entanto os mesmos pesquisadores alertaram para o possível risco de trombose com hematócrito aumentado, exigindo flebotomia profilática.

Além disso, foi relatada anemia grave em alguns animais por causa de uma resposta auto-imune à transferência do gene extra(35

De acordo com a Agência Mundial Anti-Doping (WADA), doping genético ou celular é definido como ”o uso não terapêutico de genes, elementos genéticos e / ou células que têm a capacidade de melhorar o desempenho atlético”, e, desde 2003 , esta foi incluída na lista da WADA de substâncias e métodos proibidos

A dificuldade na detecção desta macromolécula é o maior empecilho para se conseguir o flagrante uso, devido principalmente a sua baixa concentração nos fluidos biológicos.

Milhões de dólares foram gastos na última década na tentativa de a dopagem com as formas análogas a Epo humana.

Contagem de hematócritos, reticulocitose, macrocitose, receptores de transferrina solúvel, tem seus valores mascarados pois esbarram em limitações na coleta do sangue em função do estado de hidratação do atleta, hora da coleta e  até postura corpórea do atleta.

Pesquisadores da Universidade de Quebec analisaram a urina de atletas após a participação e encontraram elevadas concentrações de produtos de degradação da fibrina e do fibrinogênio, proteínas sanguíneas participantes da cascata de coagulação. O cruzamento de informações como, a que a prática da atividade esportiva não levaria a este quadro e que a Epo estaria envolvida de em tal processo os pesquisadores encontraram uma forma interessante de detecção do doping pela Epo.

Na olimpíada de Sidney em 2000 o COI apertou o cerco aos atletas obrigando-os a fazer os testes anti doping através da urina e do sangue, com a eliminação do evento pelos atletas que se recusassem a realizar os testes por questões éticas ou religiosas.

Testes vem sendo aprimorados de forma a conseguir buscar precursores dos eritrócitos ou o produto final de seu caminho pelo organismo.

Considerações finais

Os mecanismos pelos quais a eritropoetina melhora a performance no organismo humano precisam ser melhor elucidados .

O custo elevado e os elevados riscos devem levar os atletas a repensarem suas estratégias nas buscas por melhores resultados.

 Bibliografia

1. Noakes TD. Tainted glory-doping and athetics performance. N. Engl J Med 2004: 351(9): 847-9.

2. Pommering TL Erythropoietin and other blood-boosting methods.. Pediatr Clin North Am;54(4):691-9.

3.http://www.clicrbs.com.br/esportes/rs/noticias/corrida,2605853,Exame-antidoping-de-atletas-aponta-para-eritropoetina.html

4 .Adamson JW. Regulation of red blood cell production. Am J Med 1996; 101:S4-6.

5. Bamberger M, Yeager D. Over the edge: special report. Sports Illustrated 1997; 18:268-80

6. Mancini DM,  Kunavarapu C. Effect of erythropoietin on exercise capacity in anemic patients with advanced heart failure Kidney International 2003; 64, S48–S52

7. MCARDLE, Willian D., KATCH, Frank I., KATCH, Victor L. Fisiologia do Exercício. Energia, Nutrição e Desempenho Humano. 4 ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1998

8. Tokish JM, Kocher MS, Hawkins RJ. Ergogenic aids: a review of basic science, performance, side effects, and status in sports. Am J Sports Med. 2004 Sep;32(6):1543-53.

9. Jelkmann W. Erythropoietin. J Endocrinol invest 2003; 26: 832-7

10.  River L, Saugy M. Peptides hormones abuse in sport: state of the art in the detection of growth hormone and erythropoietin. J Toxicol-Toxin Reviews. In press 2003.

11. Clyne N, Berglund B, Egberg N. Treatment with recombinant human erythropoietin induces a moderate rise in hematocrit and thrombin antithrombin in healthy subjects. Thromb Res 1995;79:125-9.

12. Catlin DH, Hatton CK. Use and abuse of anabolic and other drugs for athletic enhancement. Adv Intern Med 1991;36:399-424.

13. Avaliação da Atividade e Caracterização de Eritropoietina Humana Recombinante em Produtos Farmacêuticos Cleber A. Schmidt Andréa S. Ramos

José E.P. da Silva Marcio Fronza Sérgio L. Dalmora Arq Bras Endocrinol Metab vol 47 nº 2 Abril 2003

14. Eritropoetina Recombinante Humana na Anemia da Prematuridade

Chang Yin Chia, Clea Rodrigues Leone Pediatria (São Paulo), 17 (4) : 174-190,1995

15. Eritropoetina Humana Recombinante Bio-Manguinhos / Fundação Oswaldo Cruz

16. Antônio José Natali,  Dilson José E. Rassier, Eduardo Henrique De Rose Eritropoetina e o exercício físico Movimento - Ano III - N. 4 - 1996/1

17. The World Anti-Doping Code THE 2009 PROHIBITED LIST INTERNATIONAL STANDARD

18. Terapia gênica, doping genético e esporte: fundamentação e implicações para o futuro Guilherme Giannini Artioli1, Rosário Dominguez Crespo Hirata2 e Antonio Herbert Lancha Junior1

19. Koury ST, Koury MJ, Bondurant MC, Caro J, Graber SE: Quantitation of erythropoietin-producing cells in kidneys of mice by in situ hybridization. Correlation with hematocrit, renal erythropoietin mRNA, and serum erythropoietin concentration. Blood 74:645, 1989

20. GUIDELINES FOR THE USE OF RECOMBINANT HUMAN ERYTHROPOIETIN

21. Giovanni Barosi, Mario Cazzol*, Armando De Vincentiis, Alberto Grossi, Sante Tura Haematologica 1994; 79:526-533

22. Medicine & Science in Sports & Exercise: April 1999 - Volume 31 - Issue 4 - pp 543-546Basic Sciences: Original Investigations Effects of acute exercise on plasma erythropoietin levels in trained runners

23. BODARY, PETER F.; PATE, RUSSELL R.; WU, QUIONG F.; McMILLAN, GREGORY S.

24. Fisher JW Erythropoietin: Physiology and Pharmacology

Department of Pharmacology, Tulane University School of Medicine, New Orleans, LA 70112–2699

25. Birchard K Past, present, and future of drug abuse at the Olympics

 Lancet, Volume 356, Issue 9234, 16 September 2000, Page 1008

26. Ekblom B, Berglund B. Effect of erythropoietin administration on mammal aerobic power. Scand J Med Sci Sports 1991;1:88-93

Professor Ms. e Drd.  Luiz Carlos Carnevali Júnior